Hemorragia Digestiva Alta: Diagnóstico e Manejo

A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida como todo sangramento intraluminal originado proximalmente ao ligamento de Treitz — o marco anatômico na transição duodenojejunal, localizado na 4ª porção do duodeno. Divide-se em varicosa (por hipertensão portal em pacientes cirróticos) e não varicosa (principalmente úlceras pépticas associadas a H. pylori e AINEs). A distinção entre as duas formas não é apenas diagnóstica: ela muda completamente o protocolo farmacológico e o prognóstico.

O manejo na emergência segue três pilares simultâneos: estabilização hemodinâmica com alvos de PAS > 100 mmHg e FC < 100 bpm; estratificação de risco pelos escores Glasgow-Blatchford e Rockall; e tratamento farmacológico (IBP ou drogas vasoativas + antibiótico) seguido de endoscopia digestiva alta, preferencialmente em até 24 horas. Este guia reúne tudo o que você precisa saber para conduzir uma HDA com segurança no plantão e nas provas de residência.

Definição, Anatomia e Manifestações Clínicas

HDA é todo sangramento com origem acima do ligamento de Treitz — estrutura fibromuscular que fixa a 4ª porção duodenal ao diafragma e marca a transição duodenojejunal. Qualquer lesão identificada à endoscopia antes desse ponto é, por definição, HDA.

Diretrizes mais recentes de endoscopia propõem também a papila duodenal maior como marco complementar: sangramentos acima dela seriam classificados como HDA, enquanto lesões entre a papila e a válvula ileocecal configurariam uma categoria intermediária (hemorragia digestiva de causa obscura). Para o plantão, o que importa é: se o sangramento está acima do Treitz, a investigação prioritária é a endoscopia digestiva alta (EDA).

Manifestações clínicas: o que você vai encontrar

Atenção: 10–15% dos casos inicialmente suspeitos de hemorragia digestiva baixa acabam sendo HDA. Hematoquezia com instabilidade deve sempre levantar suspeita de fonte alta.

Diferenciação HDA vs. HDB

Para aprofundar o manejo da hemorragia digestiva baixa, consulte nosso guia completo sobre hemorragia digestiva baixa: diagnóstico e manejo.

Epidemiologia e Fatores de Risco

A HDA apresenta incidência estimada de 48 a 160 casos por 100.000 habitantes por ano, com mortalidade geral entre 10% e 14% — podendo chegar a 15–20% nos casos varicosos. Acomete homens duas vezes mais que mulheres, com incidência crescente em idades avançadas e populações de menor acesso à saúde. Cerca de 80% dos casos são de etiologia não varicosa; os 20% restantes decorrem de varizes esofagogástricas por hipertensão portal.

Principais fatores de risco

Modificáveis:

• Uso de AINEs — aumentam o risco hemorrágico em estimados 3 a 5 vezes
• Infecção por H. pylori — principal agente etiológico da úlcera péptica
• Consumo de álcool — lesões erosivas agudas e progressão para cirrose

Não modificáveis:

• Idade avançada (risco aumenta significativamente após os 60 anos)
• Cirrose hepática com hipertensão portal
• Baixa condição socioeconômica e acesso limitado a diagnóstico precoce

Etiologias: HDA Varicosa vs. Não Varicosa

A distinção entre etiologia varicosa e não varicosa é o ponto de bifurcação que determina todo o protocolo terapêutico. Veja o comparativo completo:

Causas não varicosas em detalhe

Doença ulcerosa péptica (31–67% dos casos): principal causa de HDA não varicosa. Dois fatores dominam: infecção por H. pylori e uso de AINEs. O sangramento ocorre por erosão arterial na base da úlcera.

Esofagite erosiva (7–31%): associada a DRGE grave. Quadro inclui pirose prévia e hematêmese de menor volume.

Síndrome de Mallory-Weiss: laceração longitudinal da mucosa na transição esôfago-gástrica após vômitos repetidos. Autolimitada na maioria dos casos, mas pode ser volumosa quando atinge vasos arteriais.

Angiodisplasia (5–10%): malformações vasculares adquiridas, mais comuns em idosos, pacientes com insuficiência renal crônica ou estenose aórtica (síndrome de Heyde). Sangramento recorrente e intermitente.

Lesão de Dieulafoy: arteríola submucosa de calibre anormalmente grande, exposta na mucosa gástrica (terço proximal, até 6 cm da cárdia) sem lesão ulcerativa associada. Sangramento arterial, maciço e intermitente — causa subdiagnosticada de HDA recidivante.

Neoplasias: adenocarcinoma gástrico, linfoma e GIST. Sangramento geralmente crônico e insidioso, manifestando-se como anemia ferropriva antes da hematêmese franca.

Quadro Clínico e Exame Físico

A avaliação clínica orienta a conduta antes de qualquer exame complementar. Dominar a semiologia da HDA é o que separa um manejo reativo de um manejo estratégico desde o primeiro minuto.

Instabilidade hemodinâmica: identificar e agir

Os achados-chave para confirmar instabilidade na admissão são:

• PAS < 90 mmHg — hipoperfusão tecidual significativa, risco elevado de óbito
• FC > 120 bpm — taquicardia compensatória; em perdas de 15–30% da volemia, a taquicardia antecede a hipotensão
• Tempo de enchimento capilar > 2 segundos — má perfusão periférica
• Rebaixamento do nível de consciência — comprometimento da perfusão cerebral; justifica UTI imediata
• Extremidades frias e diaforese — redistribuição sanguínea periférica em choque
• Oligúria (< 0,5 mL/kg/h) — hipoperfusão renal; monitorar por sonda vesical nos pacientes graves

Dois ou mais desses sinais classificam o paciente como instável: ressuscitação volêmica agressiva e endoscopia nas primeiras 12 horas.

Estigmas de hepatopatia: identificar a etiologia varicosa

A presença de qualquer um dos achados abaixo aumenta significativamente a probabilidade de HDA varicosa e muda o protocolo farmacológico inicial:

• Icterícia escleral ou cutânea — disfunção hepática avançada
• Ascite — hipertensão portal significativa
• Eritema palmar e aranhas vasculares — doença hepática crônica
• Esplenomegalia — hipertensão portal; associada a pancitopenia no hiperesplenismo
• Circulação colateral visível ("cabeça de medusa") — desvio portal-sistêmico
• Ginecomastia e atrofia testicular — desequilíbrio hormonal da disfunção hepática crônica
• Edema de membros inferiores — hipoalbuminemia e retenção de sódio

Toque retal e sonda nasogástrica

O toque retal é obrigatório: material enegrecido confirma melena (sangramento proximal ao Treitz); sangue vivo pode indicar HDB ou HDA maciça.

A sonda nasogástrica diagnóstica é útil quando o diagnóstico de HDA é incerto: aspiração de sangue vivo indica endoscopia de urgência. Aspiração de bile sem sangue não exclui HDA (sangramento pode ser intermitente). A sonda não substitui a EDA — é uma ponte diagnóstica.

Para aprofundar o manejo das complicações da cirrose, consulte nosso conteúdo sobre cirrose hepática: complicações e manejo de emergência.

Estabilização Hemodinâmica Inicial

Ao suspeitar de HDA, a abordagem inicial é simultânea: vias aéreas, acesso venoso, reposição volêmica e coleta de exames — tudo ao mesmo tempo.

Acesso venoso e ressuscitação

Dois acessos venosos periféricos calibrosos (jelco 16G ou 18G) são a prioridade. Inicie cristaloides (Ringer lactato ou SF 0,9%) em bolus de 500 mL, reavaliando sinais vitais a cada 15–30 minutos.

Alvos hemodinâmicos:

Na HDA varicosa, a expansão deve ser cautelosa: hiperexpansão aumenta a pressão portal e pode reativar o sangramento. O princípio é "hipovolemia permissiva" — estável, mas não hiperexpandido.

Critério transfusional restritivo

A transfusão liberal (Hb > 9–10 g/dL) em varizes esofágicas associa-se a maior risco de ressangramento e mortalidade (Villanueva et al., NEJM, 2013).

Manejo de vias aéreas

Considere intubação orotraqueal com indução em sequência rápida quando houver:

• Hematêmese volumosa com risco de aspiração
• Glasgow < 8 ou torpor
• Instabilidade hemodinâmica refratária comprometendo a ventilação

Exames na admissão

Solicite imediatamente: hemograma completo, coagulograma (INR), função renal (ureia e creatinina), eletrólitos, hepatograma, tipagem sanguínea com prova cruzada e gasometria arterial (se instável ou cirrótico).

Se houver coagulopatia (INR > 1,5), considere plasma fresco congelado. Plaquetas indicadas se < 50.000/mm³ antes de procedimentos invasivos.

Para treinar a tomada de decisão na estabilização de HDA, a medmentorIA oferece questões comentadas e casos clínicos que simulam cenários reais de emergência, incluindo o manejo do cirrótico com varizes esofágicas.

Estratificação de Risco: Escores Glasgow-Blatchford e Rockall

A estratificação de risco conecta a avaliação inicial à decisão terapêutica. Dois escores complementares são os padrões consagrados.

Escore de Glasgow-Blatchford (GBS)

O GBS é aplicado antes da endoscopia, na admissão, para predizer a necessidade de intervenção (transfusão, endoscopia ou cirurgia) e identificar pacientes de baixo risco elegíveis para manejo ambulatorial. A pergunta que ele responde: "Este paciente precisa de internação e endoscopia, ou pode ir para casa com segurança?"

Tabela — Escore de Glasgow-Blatchford

Interpretação:

• GBS = 0: baixo risco — probabilidade < 5% de necessitar de intervenção; alta ambulatorial segura pode ser considerada (NICE, 2012)
• GBS 1–5: risco intermediário — observação hospitalar e EDA eletiva
• GBS ≥ 6: alto risco — endoscopia urgente em até 24 horas

Escore de Rockall

O Rockall avalia mortalidade e risco de ressangramento, e possui duas versões: pré-endoscópica (idade, choque, comorbidades) e completa, pós-endoscópica (acrescenta diagnóstico e estigmas endoscópicos). A pergunta que ele responde: "Qual a probabilidade de este paciente morrer ou ressangrar?"

Tabela — Escore de Rockall

Interpretação:

• Rockall < 3: baixo risco de ressangramento e óbito
• Rockall 3–5: risco moderado — monitorização adequada
• Rockall > 5: alto risco — UTI e vigilância intensiva

Regra prática: use o GBS na admissão para decidir quem interna e quem vai para endoscopia; use o Rockall pós-EDA para estimar prognóstico e intensidade do acompanhamento.

Manejo Farmacológico da HDA Não Varicosa

O início precoce do inibidor de bomba de prótons (IBP) é uma das primeiras decisões terapêuticas — e deve acontecer antes mesmo da endoscopia, assim que o paciente está estabilizado hemodinamicamente. O racional é direto: elevar o pH intragástrico acima de 6 estabiliza o coágulo plaquetário, inibindo a fibrinólise e a ativação da pepsina. Sem esse ambiente alcalino, qualquer hemostasia endoscópica fica vulnerável à lise precoce do coágulo.

Protocolo completo de IBP

Nota importante: as diretrizes brasileiras vigentes não recomendam a infusão contínua de omeprazol como rotina. O esquema de bolus (80 mg de ataque + 40 mg EV 12/12h) é o padrão preconizado, com nível de evidência equivalente para controle de sangramento em úlcera péptica. Confirme o protocolo atualizado da sua instituição ao aplicar.

Por que pH > 6 importa

Abaixo de pH 6, dois processos comprometem a hemostasia simultaneamente:

• Ativação da pepsina: degrada a rede de fibrina do coágulo
• Inibição da agregação plaquetária: em meio ácido, as plaquetas perdem a capacidade de se agregar e retrair o trombo

IBP pré-endoscopia: o que dizem as evidências

A administração de IBP antes da EDA reduz a proporção de estigmas de alto risco de Forrest no momento do exame, otimizando as condições endoscópicas. No entanto, meta-análises mostram que o IBP pré-endoscópico não reduz significativamente desfechos duros como mortalidade, cirurgia ou ressangramento. Seu valor principal é melhorar o campo visual e potencialmente antecipar a alta em lesões de baixo risco.

Pós-endoscopia: lesões de alto risco

Após terapia endoscópica bem-sucedida em úlceras Forrest Ia, Ib ou IIa: manter IBP em alta dose por 72 horas (40 mg EV 12/12h) e, em seguida, transitar para via oral por 4 a 8 semanas para cicatrização completa.

Prevenção de recidiva

• Erradicação de H. pylori: iniciar esquema tríplice ou quádruplo conforme resistência local; confirmar erradicação com teste respiratório com ureia marcada pelo menos 4 semanas após o término dos antibióticos e 2 semanas após suspender o IBP
• Suspensão de AINEs: sempre que possível; se uso indispensável, associar IBP em dose plena e considerar inibidores seletivos de COX-2

Manejo Farmacológico da HDA Varicosa

O protocolo da HDA varicosa tem três frentes simultâneas: drogas vasoativas, profilaxia antibiótica e ressuscitação volêmica cautelosa. As três devem ser iniciadas imediatamente, antes da endoscopia de urgência (Baveno VII, 2022). Atrasar qualquer uma delas aumenta a mortalidade.

1. Drogas vasoativas

O objetivo é reduzir a pressão portal abaixo do limiar de ruptura varicosa (~12 mmHg). A droga vasoativa deve ser iniciada assim que a HDA varicosa é clinicamente suspeitada — não aguarde confirmação endoscópica.

Terlipressina é a preferência das principais diretrizes (Baveno VII, 2022) por seu melhor perfil de segurança cardiovascular comparado à vasopressina pura. Requer monitorização de sódio sérico (risco de hiponatremia).

Octreotide tem perfil mais favorável em pacientes idosos ou com doença arterial coronariana conhecida.

2. Profilaxia antibiótica

Cirróticos com HDA têm risco de infecção bacteriana de até 20–40% nos primeiros 7 dias, o que eleva a mortalidade significativamente. O antibiótico deve ser iniciado na admissão, antes da endoscopia, e mantido por 7 dias.

Nunca subestime a profilaxia antibiótica. Ela é tão importante quanto a droga vasoativa no protocolo inicial. Atrasar o antibiótico em favor de aguardar a endoscopia é um erro que aumenta mortalidade.

3. Ressuscitação volêmica no cirrótico

A ressuscitação no paciente com HDA varicosa segue princípios opostos aos do choque hemorrágico clássico. Hiperexpansão aumenta o volume circulante → eleva a pressão portal → pode desestabilizar o trombo sobre a variz → ressangramento.

A transfusão liberal (Hb > 9 g/dL) em cirróticos com HDA varicosa aumenta pressão portal e mortalidade (Villanueva et al., NEJM, 2013). Menos é mais.

Protocolo completo na prática

1. Acesso calibroso + monitorização contínua + gasometria e tipagem
2. Terlipressina 2 mg IV bolus — imediatamente
3. Norfloxacino 400 mg VO (ou Ceftriaxona 1 g IV se Child C) — imediatamente
4. Alvo hemodinâmico: PAM ~65 mmHg; albumina como expansor preferencial
5. Transfusão restritiva: manter Hb ~7 g/dL
6. Endoscopia de urgência: idealmente em até 12h da admissão em sangramento ativo
7. Proteção de via aérea: considerar em hematêmese maciça

Endoscopia Digestiva Alta: Classificação de Forrest e Terapia Endoscópica

A EDA é o padrão-ouro diagnóstico e terapêutico na HDA, com acurácia diagnóstica estimada em aproximadamente 94%. É por meio dela que o médico identifica a fonte, estratifica o risco de ressangramento e intervém de imediato quando necessário. A Classificação de Forrest é o sistema mais utilizado mundialmente para guiar a conduta endoscópica em úlceras pépticas hemorrágicas.

Classificação de Forrest completa

A lógica é direta: quanto mais ativo e evidente o sangramento, maior o risco e mais agressiva deve ser a intervenção. Lesões Forrest Ia e Ib têm risco de ressangramento acima de 50–90% sem tratamento — a intervenção endoscópica é obrigatória. Lesões Forrest III, com base limpa, têm risco inferior a 5% e não requerem terapia além do IBP.

Para aprofundar, consulte o conteúdo completo sobre a classificação de Forrest em úlceras pépticas hemorrágicas.

Modalidades de terapia endoscópica

• Injeção de adrenalina (1:10.000): vasoconstrição e tamponamento temporário. Nunca usar como monoterapia — sempre combinada com uma segunda modalidade (clipagem ou coagulação)
• Clipagem mecânica: padrão-ouro para vasos visíveis e sangramento ativo; sem dano térmico; pode ser tecnicamente difícil em localizações desfavoráveis
• Termocoagulação com sonda de aquecimento: coagulação por calor com contato direto; eficaz, mas risco de perfuração com pressão excessiva
• APC (Plasma de Argônio): coagulação sem contato; útil em lesões difusas ou de difícil acesso; menor risco de perfuração

A combinação adrenalina + clipagem ou adrenalina + coagulação é a estratégia mais recomendada pelas diretrizes atuais, com redução significativa do risco de ressangramento comparada a qualquer método isolado.

Timing da endoscopia

Abordagem estratificada por risco:

• Alto risco (GBS ≥ 2 ou instabilidade): EDA em até 24 horas; em instabilidade grave, pode ser necessária em até 12 horas após a estabilização inicial
• Baixo risco (GBS 0–1, estável): EDA ambulatorial ou eletiva precoce — estudos demonstram que, para este grupo, a endoscopia ambulatorial é segura e não aumenta a mortalidade

Para recomendações específicas na HDA varicosa em cirróticos, consulte as diretrizes BSG para manejo de HDA varicosa em cirróticos.

Sonda de Sengstaken-Blakemore: Quando e Como Usar

A sonda de Sengstaken-Blakemore é um dispositivo de tamponamento por balão — um gástrico e um esofágico — que funciona exclusivamente como terapia de ponte temporária no sangramento varicoso refratário. Ela não é tratamento definitivo: seu papel é estabilizar o paciente até que uma intervenção definitiva (nova endoscopia ou TIPS) possa ser realizada.

Indicação

Sangramento varicoso refratário à terapia farmacológica (vasoativos) e à hemostasia endoscópica inicial, quando não há acesso imediato a nova EDA ou ao TIPS. Também indicada em instabilidade hemodinâmica grave como medida de resgate antes de transferência para centro de referência.

Anatomia da sonda

A sonda possui três lúmens: balão gástrico, balão esofágico e aspiração gástrica. Não há lúmen dedicado à aspiração esofágica acima do balão esofágico — por isso, é obrigatória a colocação concomitante de uma sonda nasogástrica (SNG) posicionada acima do balão esofágico, para aspiração de saliva e redução do risco de aspiração pulmonar.

Técnica de inserção

1. Verificar integridade dos balonetes — insuflar e desinsuflar ambos antes da inserção
2. Lubrificar com gel hidrossolúvel
3. Inserir por via nasal ou oral, avançando ~50–60 cm até posição gástrica (confirmar por aspiração de conteúdo gástrico ou radiografia)
4. Inflar o balão gástrico com 200–250 mL de ar e ocluir o lúmen
5. Aplicar tração de ~0,5 kg
6. Se o sangramento persistir, inflar o balão esofágico gradualmente até 25–45 mmHg — verificado com manômetro (nunca "a olho")
7. Posicionar SNG acima do balão esofágico para aspiração contínua
8. Radiografia de controle para confirmar posicionamento

Pressões de insuflação

Tempo máximo de permanência: 24 horas. Após esse período, desinsuflar os balões para avaliar recidiva. Manutenção além de 24 horas aumenta significativamente o risco de necrose isquêmica da mucosa esofágica e gástrica.

Eficácia e recidiva

Controle temporário do sangramento em 80–90% dos casos. Taxa de recidiva após desinsuflação: > 50% — o que reforça o papel exclusivo como ponte, nunca como solução definitiva.

Complicações graves

Conduta Pós-Endoscópica e Falha Terapêutica

Após a terapia endoscópica bem-sucedida, o manejo pós-procedimento é decisivo para evitar ressangramento e complicações.

Manutenção do IBP oral

Para úlceras pépticas (qualquer grau Forrest), após hemostasia endoscópica: omeprazol 40 mg VO 12/12h por 4 a 8 semanas para cicatrização adequada. Na HDA varicosa, IBP oral é mantido por período semelhante, associado a betabloqueador não seletivo (propranolol) para prevenção de ressangramento varicoso.

Segunda-look endoscópica

Não tem consenso definitivo, mas é prática aceita em cenários de maior risco:

• Forrest Ia–IIb com risco elevado de ressangramento
• Instabilidade hemodinâmica prévia ou comorbidades significativas
• Lesões de difícil visualização na primeira EDA

Para pacientes de baixo risco (Forrest IIc–III com terapia adequada), estudos recentes sugerem que a segunda-look pode ser omitida com segurança.

Critérios de alta hospitalar

Todos os critérios abaixo devem ser atendidos simultaneamente:

Erradicação de H. pylori e suspensão de AINEs

Todo paciente com úlcera péptica e H. pylori positivo deve iniciar esquema erradicador:

• Esquema tríplice clássico: IBP + amoxicilina 1 g + claritromicina 500 mg, 12/12h, por 14 dias
• Esquema quádruplo com bismuto (regiões de alta resistência à claritromicina): IBP + bismuto + metronidazol + tetraciclina, por 14 dias

Confirmar erradicação com teste respiratório com ureia marcada ou antígeno fecal pelo menos 4 semanas após o término dos antibióticos e 2 semanas após suspender o IBP.

AINEs devem ser suspensos sempre que possível. Se uso indispensável, associar IBP em dose plena a longo prazo.

Falha terapêutica: quando o sangramento persiste

Falha terapêutica = sangramento que não cessou após a primeira intervenção endoscópica adequada. Ressangramento = novo episódio após controle inicial bem-sucedido (taxa de 7–15% para úlceras; maior para varizes esofágicas).

Opções de reintervenção:

1. Segunda EDA — primeira opção na maioria dos casos; taxa de sucesso em segunda tentativa de 60–80%.

2. TIPS precoce (Early TIPS) — indicação específica para HDA varicosa em:

• Child-Pugh C (escore 10–13)
• Child-Pugh B com sangramento ativo na primeira EDA

Evidências de ensaios clínicos randomizados (García-Pagán et al., NEJM, 2010) demonstram que o TIPS precoce (idealmente em até 72 horas, preferencialmente < 24h) reduz significativamente a mortalidade e o ressangramento nestes subgrupos. Contraindicação principal: encefalopatia hepática grave prévia ou insuficiência cardíaca descompensada.

3. Embolização radiológica — alternativa quando o TIPS não é viável; requer equipe de radiologia intervencionista experiente.

4. Cirurgia — reservada para falha de todas as opções anteriores:

• Úlcera duodenal: sutura do vaso sangrante (técnica de Graham) ± vagotomia
• Úlcera gástrica: gastrectomia parcial ou total conforme localização
• Varizes: desconexão ázigos-portal, esplenectomia ou shunt cirúrgico

A mortalidade cirúrgica na HDA refratária é alta (estimada em 15–30%), refletindo a gravidade dos pacientes que chegam a este estágio.

Fluxograma de Decisão para o Plantão

O fluxo a seguir integra estabilização, estratificação, farmacologia e endoscopia em um algoritmo sequencial para uso imediato.

Passo 1 — Abordagem inicial (ABC): avalie vias aéreas, respiração e circulação. Dois acessos venosos calibrosos (16G ou 18G). Monitorização contínua. Coleta de hemograma, coagulograma, função renal, eletrólitos, hepatograma e tipagem sanguínea.

Passo 2 — Ressuscitação volêmica: cristaloides em bolus de 500 mL com reavaliação a cada 15–30 minutos. Alvo: PAS > 100 mmHg e FC < 100 bpm. Na suspeita varicosa: expansão cautelosa (PAM ~65 mmHg, albumina preferencial).

Passo 3 — Calcular GBS ao leito: GBS 0 = considerar manejo ambulatorial; GBS ≥ 6 = endoscopia urgente + UTI.

Passo 4 — Suspeita não varicosa: omeprazol 80 mg EV bolus + 40 mg EV 12/12h.

Passo 5 — Suspeita varicosa: terlipressina 2 mg IV bolus + norfloxacino 400 mg VO (ou ceftriaxona 1 g IV se Child C) + expansão permissiva.

Passo 6 — EDA em até 24h (em instabilidade grave: < 12h após estabilização). Classificar achados pela Classificação de Forrest.

Passo 7 — Terapia endoscópica conforme Forrest: Ia–IIa = terapia obrigatória (adrenalina + clip ou coagulação); IIc–III = IBP oral.

Passo 8 — Sangramento refratário: sonda de Sengstaken-Blakemore como ponte → TIPS precoce (Child B ativo / Child C) → embolização → cirurgia.

Passo 9 — Pós-EDA: IBP oral 4–8 semanas; gatilho transfusional Hb ≤ 7 g/dL; pesquisa e erradicação de H. pylori; critérios de alta + acompanhamento agendado.

Conclusão

O manejo da hemorragia digestiva alta se sustenta em três pilares que não funcionam isoladamente: estabilização hemodinâmica guiada por alvos (PAS > 100 mmHg, FC < 100 bpm, transfusão restritiva com gatilho em Hb < 7 g/dL), estratificação de risco pelos escores Glasgow-Blatchford e Rockall para definir urgência e prognóstico, e tratamento farmacológico + endoscópico precoce conforme a etiologia. Tratar enquanto se investiga — sem aguardar a EDA para iniciar IBP ou drogas vasoativas — é o que faz a diferença nos desfechos.

Cerca de 80% das HDA cessam espontaneamente, mas os 20% restantes — instáveis, com lesões de alto risco ou sangramento varicoso — são os casos em que o protocolo correto define vida ou óbito. Dominar a Classificação de Forrest, saber quando indicar TIPS precoce em cirróticos Child B ativo ou Child C (García-Pagán et al., NEJM, 2010), e conhecer o papel da sonda de Sengstaken-Blakemore como ponte terapêutica são os diferenciais que transformam o conhecimento teórico em decisão clínica nos minutos críticos do plantão.

Para quem está se preparando para provas de residência, este conteúdo é recorrente em questões de gastroenterologia, clínica médica e medicina de emergência. Aplicar o fluxo de forma sistemática — GBS na admissão, Rockall pós-EDA, protocolo varicoso vs. não varicoso — aumenta suas chances de acertar as questões mais elaboradas sobre HDA no ENAMED 2026 e nos concursos para Residência 2027.

Perguntas Frequentes

Qual a diferença entre hematêmese, melena e hematoquezia?

Hematêmese é o vômito com sangue (vivo ou em "borra de café"), indicando sangramento ativo acima do esôfago ou estômago. Melena são fezes escuras, pastosas e fétidas por digestão do sangue — em 90% dos casos indica HDA. Hematoquezia é sangue vivo nas fezes, geralmente de origem baixa, mas pode ocorrer em ~10% das HDA maciças com trânsito intestinal acelerado.

Todo paciente com HDA precisa de endoscopia de urgência?

Não. Pacientes com Glasgow-Blatchford 0 (baixo risco) podem ser manejados ambulatorialmente com segurança (NICE, 2012). GBS ≥ 2 indica necessidade de EDA em até 24 horas. Pacientes instáveis ou com sangramento ativo podem necessitar de EDA em até 12 horas após a estabilização inicial.

Qual a dose correta de omeprazol na HDA não varicosa?

Conforme as diretrizes brasileiras vigentes: 80 mg EV em bolus (ataque), seguido de 40 mg EV 12/12h por 72 horas em alta dose. Após terapia endoscópica bem-sucedida, transitar para via oral (40 mg 12/12h) por 4 a 8 semanas. O esquema de infusão contínua não é o padrão preconizado atualmente — confirme o protocolo do seu serviço.

Quando a sonda de Sengstaken-Blakemore é indicada?

Exclusivamente como terapia de ponte temporária no sangramento varicoso refratário à terapia farmacológica (vasoativos) e à hemostasia endoscópica, quando não há acesso imediato a novo exame endoscópico ou ao TIPS. Tempo máximo de permanência: 24 horas (risco de necrose mucosa e perfuração esofágica além desse limite).

Qual o gatilho de hemoglobina para transfusão na HDA?

Critério restritivo: transfundir quando Hb < 7 g/dL na maioria dos pacientes estáveis, com alvo de 7–9 g/dL. Na HDA varicosa em cirróticos, evitar supertransfusão — Hb > 9 g/dL pode elevar a pressão portal e aumentar o risco de ressangramento (Villanueva et al., NEJM, 2013). Em instabilidade persistente ou doença cardiovascular significativa, individualizar o limiar.

Como diferenciar HDA varicosa de não varicosa no plantão?

HDA varicosa: presença de estigmas de hepatopatia crônica (icterícia, ascite, aranhas vasculares, esplenomegalia), história de cirrose, sangramento volumoso e súbito. HDA não varicosa: uso de AINEs ou H. pylori, dor epigástrica prévia, pirose (esofagite). A confirmação é endoscópica, mas o tratamento farmacológico deve iniciar imediatamente com base na suspeita clínica — não aguarde a EDA para começar a droga certa.

O que é a lesão de Dieulafoy e por que é importante?

É uma arteríola submucosa de calibre anormalmente grande, exposta na mucosa gástrica (mais comum no terço proximal, até 6 cm da cárdia) sem lesão ulcerativa associada. O sangramento é arterial, maciço e intermitente — pode passar despercebido em endoscopia se não houver sangramento ativo no momento do exame. É causa subdiagnosticada de HDA recidivante e exige alta suspeição em sangramentos sem lesão ulcerativa identificada.

Qual a taxa de mortalidade da HDA e quais fatores pioram o prognóstico?

Mortalidade geral estimada: 10–14%. Na HDA varicosa: 15–20%. Fatores associados a pior prognóstico: idade avançada, comorbidades graves (Rockall elevado), sangramento varicoso em cirrótico descompensado, ressangramento precoce, falha da terapia endoscópica, início tardio do tratamento e presença de infecção bacteriana associada. A IA M.A.E.S.T.R.O.® da medmentorIA pode ajudá-lo a revisar esses fatores com casos clínicos simulados e feedback direcionado para suas lacunas de conhecimento.