Endocardite Infecciosa: Manifestações Clínicas e Diagnóstico

A endocardite infecciosa (EI) é uma infecção do endocárdio — principalmente das válvulas cardíacas — caracterizada pela formação de vegetações compostas por plaquetas, fibrina e microrganismos. O diagnóstico definitivo se baseia nos Critérios de Duke modificados (atualizados em 2023 pelo ISCVID), que combinam achados clínicos, microbiológicos (hemoculturas) e de imagem (ecocardiograma, PET/TC ou TC cardíaca). As manifestações clínicas incluem febre (80–90% dos casos), sopro cardíaco novo, insuficiência cardíaca e sinais periféricos como nódulos de Osler e lesões de Janeway.

Dominar a EI é essencial para quem presta provas de residência em clínica médica, infectologia e cardiologia — e, mais importante, para quem atende no plantão. Neste guia, você vai entender a fisiopatologia, reconhecer as manifestações clínicas, aplicar os critérios de Duke (versão 2000 e atualização 2023) e conduzir a abordagem diagnóstica passo a passo, da suspeita à conduta.

A sequência fisiopatológica: do endotélio lesado à infecção

A EI segue uma cascata bem definida, e entendê-la muda completamente a forma como você identifica pacientes de risco no plantão. O processo tem quatro etapas que se encadeiam de forma lógica:

1. Lesão endotelial. O endotélio valvular — que em condições normais é liso e resistente à adesão de microrganismos — sofre dano por diversos mecanismos: jatos de alta velocidade em valvas com regurgitação, cardiopatias congênitas com shunts, próteses valvares ou cateteres indwelling. O dano expõe a matriz subendotelial, rica em colágeno.

2. Deposição de plaquetas e fibrina (vegetação estéril). Uma vez exposto o colágeno, o corpo responde como faria com qualquer lesão vascular: há adesão plaquetária e deposição de fibrina, formando um pequeno trombo estéril sobre a superfície valvar. Essa massa amorfa de plaquetas e fibrina é o "solo fértil" para o que vem a seguir.

3. Bacteremia transitória. Microrganismos entram na corrente sanguínea a partir de diversas portas — abscessos dentários, lesões cutâneas, cateteres vasculares, manipulação de mucosas ou procedimentos invasivos. Na maioria das vezes, o sistema imune elimina essas bactérias rapidamente. Mas, na presença da vegetação estéril...

4. Colonização e formação da vegetação infectada. Os microrganismos circulantes aderem ao complexo plaqueta-fibrina, colonizam a superfície e ativam a via extrínseca da coagulação, perpetuando e ampliando a vegetação. A partir desse ponto, o ciclo se autoalimenta: mais plaquetas e fibrina se depositam, mais bactérias se abrigam no interior da vegetação (protegidas de anticorpos e antibióticos), e a massa cresce.

O papel do gradiente de pressão: por que as válvulas são acometidas de forma assimétrica

Um dos pontos que mais aparecem em provas — e que faz muita diferença na prática — é entender onde na valva a vegetação se forma. A resposta está na hemodinâmica local.

Quando existe um orifício estreito ou uma regurgitação, o sangue é ejetado em alta velocidade de uma câmara de alta pressão para outra de baixa pressão. O jato de alta velocidade lesa o endotélio do lado de baixa pressão — é ali que o endotélio sofre o maior estresse mecânico por impacto. Vegetações se formam exatamente nesse ponto de lesão:

• Valva mitral: as vegetações se formam predominantemente no lado atrial, porque o jato regurgitante do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo lesa o endotélio atrial da mitral.
• Valva aórtica: as vegetações se localizam no lado ventricular, já que o jato de regurgitação aórtica atinge o endocárdio do ventrículo esquerdo diante da folheta valvar.

Esse princípio do gradiente de pressão também explica por que lesões como defeito de septo ventricular e persistência do canal arterial predispõem a EI: o jato de alta pressão através do defeito lesa o endotélio adjacente.

Por que a valva mitral é a mais acometida

Embora a valva aórtica tenha ganhado destaque nas últimas décadas (especialmente pela associação com Staphylococcus aureus em idosos e usuários de drogas injetáveis), a mitral continua sendo a válvula mais frequentemente acometida no cenário geral da EI nativa. Isso se deve a fatores hemodinâmicos: o ventrículo esquerdo gera a maior pressão do sistema circulatório, e a mitral é a grande "porta de saída" entre o átrio e o ventrículo esquerdos. Qualquer grau de insuficiência mitral — mesmo leve — cria um jato regurgitante de extrema alta velocidade que impacta diretamente o endotélio atrial da valva, favorecendo a lesão endotelial inicial. Somam-se a isso a alta prevalência de prolapso mitral na população geral (um dos principais fatores de risco em países desenvolvidos) e a histórica contribuição do reumatismo em países como o Brasil, que deixou um contingente significativo de pacientes com doença mitral crônica.

Essa base fisiopatológica é fundamental porque será o alicerce para entender os critérios diagnósticos, as complicações embólicas e as indicações cirúrgicas que veremos nas próximas seções.

Classificação: Aguda, Subaguda, Protética e Nosocomial

A forma como a endocardite infecciosa se apresenta e evolui depende de três variáveis principais: o tempo de evolução dos sintomas, o tipo de válvula acometida e o local onde a infecção foi adquirida. Compreender essa classificação não é apenas um exercício acadêmico — ela direciona diretamente a sua suspeita etiológica e, por consequência, a escolha da antibioticoterapia empírica enquanto aguarda-se a cultura de sangue.

Um ponto que gera confusão frequente: a classificação em aguda ou subaguda é baseada no tempo de evolução dos sintomas, e não no tempo de tratamento instituído.

Classificação pelo tempo de evolução

Endocardite Aguda (< 6 semanas)

• Agente mais provável: Staphylococcus aureus — microrganismo de alta virulência, capaz de colonizar válvulas previamente íntegras.
• Quadro clínico predominante: Estado toxêmico grave e evolução rápida. O paciente apresenta febre alta, calafrios, sepse e pode evoluir para insuficiência cardíaca franca em dias.
• Prognóstico: Geralmente reservado, em parte pela virulência do S. aureus e pela rapidez do dano valvar.

Endocardite Subaguda (≥ 6 semanas)

• Agente mais provável: Streptococcus viridans — microrganismo de baixa virulência que exige superfície endocárdica previamente lesada para se fixar.
• Quadro clínico predominante: Evolução insidiosa, com semanas a meses de história de febre baixa intermitente, sudorese noturna, mialgia e perda de peso.
• Prognóstico: Geralmente melhor que a forma aguda quando tratada adequadamente, porém o diagnóstico tardio permanece como fator de risco para complicações.

Classificação pelo tipo de válvula acometida

Endocardite em válvula nativa: a valva mitral é a mais frequentemente acometida globalmente, seguida pela valva aórtica. O dano valvar resulta predominantemente em insuficiência (regurgitação), não em estenose.

Endocardite em valva protética: dividida em precoce (< 1 ano após a cirurgia) e tardia (≥ 1 ano após a cirurgia). A precoce está frequentemente associada a contaminação intraoperatória, com estafilococos coagulase-negativos (S. epidermidis) como agentes mais comuns. A tardia tem perfil etiológico mais semelhante à EI em valva nativa. Implantes por via transcateter (TAVI) possuem risco de infecção similar ao das próteses cirúrgicas tradicionais.

Endocardite associada a dispositivos cardíacos: marcapassos e CDI estão presentes em parcela significativa dos casos de EI confirmadas e foram formalmente incluídos como fator de risco nas atualizações mais recentes dos critérios diagnósticos. O agente predominante é S. aureus e estafilococos coagulase-negativos.

Classificação pelo local de aquisição

Endocardite nosocomial: manifesta-se após 48 horas da internação ou está relacionada a procedimentos hospitalares. Agentes mais comuns: S. aureus (incluindo MRSA), enterococos e Gram-negativos. Prognóstico tipicamente pior.

Endocardite comunitária: adquirida fora do ambiente hospitalar. Em usuários de drogas intravenosas, há predomínio de S. aureus e acometimento preferencial da valva tricúspide.

Correlação prática: tipo × agente × prognóstico

Essa correlação é o que transforma a classificação em ferramenta clínica real. Quando você recebe um paciente com febre, sopro novo e história de prótese aórtica implantada há 3 meses, a suspeita de endocardite protética precoce por estafilococo coagulase-negativo deve ser imediata — e a antibioticoterapia empírica deve cobrir esse espectro antes mesmo do resultado das hemoculturas.

Manifestações Clínicas Cardíacas e Sistêmicas

A endocardite infecciosa é uma doença de apresentação clínica ampla. A febre está presente em 80 a 90% dos casos, sendo o sintoma mais comum. A combinação de febre e sopro cardíaco ocorre em 85–90% dos pacientes com EI. A hematúria ocorre em cerca de 25% dos pacientes, e a esplenomegalia em aproximadamente 11%.

Achados clínicos por frequência

• Febre (80–90%): pode ser baixa e insidiosa na forma subaguda ou alta e acompanhada de estado toxêmico na forma aguda.
• Sopro cardíaco (80–90%): a identificação de um sopro novo ou a alteração de um sopro previamente conhecido deve sempre levantar a hipótese de EI.
• Hematúria (25%): pode indicar glomerulonefrite imunocomplexa ou infarto renal por embolia séptica.
• Esplenomegalia (11%): reflete resposta imunológica prolongada e, em alguns casos, infartos esplênicos.
• Manifestações cutâneas: petéquias, nódulos de Osler, lesões de Janeway e manchas de Roth — menos frequentes, mas altamente sugestivas quando presentes.
• Insuficiência cardíaca: complicação mais frequente da EI, especialmente quando há acometimento da valva aórtica.

Embolias sistêmicas: quando a vegetação migra

As vegetações são fragmentos instáveis que, ao se desprendem, podem embolizar para múltiplos órgãos: cérebro (AVC isquêmico ou abscesso), baço (infartos esplênicos), rins (infarto renal ou glomerulonefrite por imunocomplexos), extremidades (isquemia aguda de membros) e artéria coronariana (menos comum, mas possível). A ocorrência de embolias sistêmicas é mais frequente na EI aguda por S. aureus.

Bloqueios de condução: o papel do abscesso de anel

O aparecimento de bloqueios atrioventriculares em pacientes com EI pode indicar formação de abscesso de anel — coleção purulenta no anel fibroso valvar que comprime ou destrói o sistema de condução (nó AV e feixe de His). A presença de novo bloqueio de condução em paciente com EI suspeita ou confirmada é sinal de gravidade e pode indicar necessidade de intervenção cirúrgica precoce. O ecocardiograma transesofágico é o método de escolha para identificar essa complicação.

Fenômenos Embólicos e Imunológicos na Endocardite Infecciosa

Saber diferenciar o que é embólico do que é imunológico na EI é um dos diferenciais mais cobrados em provas de residência. A lógica é direta: fenômenos embólicos resultam de fragmentos de vegetação que se desprendem e obstruem vasos, enquanto fenômenos imunológicos decorrem da deposição de complexos imunes circulantes nos tecidos.

Fenômenos Embólicos

As embolias arteriais são a manifestação extravalvular mais temida. Fragmentos da vegetação seguem a corrente sanguínea, podendo atingir cérebro, baço, rins e artérias periféricas. As manchas de Roth — hemorragias retinianas com centro pálido — são achado sugestivo e representam microembolias sépticas na retina.

Fenômenos Imunológicos

Os nódulos de Osler são nódulos dolorosos, geralmente localizados nas polpas digitais e nas eminências tênares. Não são embolias — resultam de vasculite por deposição de complexos imunes circulantes na microvasculatura cutânea. Essa é a questão clássica de prova: se o enunciado descreve nódulo doloroso em polpa digital, a resposta correta é fenômeno imunológico, não embólico.

A glomerulonefrite focal também pertence ao grupo imunológico, causada pela deposição de complexos antígeno-anticorpo nos glomérulos.

Outros Sinais Periféricos

As lesões de Janeway são máculas eritematosas indoloras, localizadas nas palmas das mãos e plantas dos pés, e representam embolos sépticos na pele — ou seja, são embólicas, não imunológicas. A distinção-chave: Janeway (indolor, embólico) versus Osler (doloroso, imunológico).

Na prática clínica, a EI subaguda tende a apresentar mais fenômenos imunológicos (Osler, glomerulonefrite), enquanto a forma aguda associa-se mais a embolias sépticas (Janeway, AVC).

Critérios de Duke Modificados — Versão 2000

O diagnóstico de EI exige a integração de dados clínicos, microbiológicos e de imagem dentro de um sistema padronizado: os Critérios de Duke Modificados (revisados em 2000). Os critérios classificam o caso como EI definitiva, EI possível ou EI rejeitada.

Critérios Maiores

1. Hemoculturas Positivas para EI:

• Duas hemoculturas positivas para organismos típicos de EI: S. aureus, S. viridans, grupo HACEK ou Enterococcus em paciente sem foco primário identificado.
• Hemoculturas persistentemente positivas: dois pares coletados com intervalo superior a 12 horas, ou três ou mais positivas com intervalo mínimo de 1 hora entre a primeira e a última.
• Uma única hemocultura positiva para Coxiella burnetii ou título de anticorpos IgG > 1:800.

2. Evidência de Comprometimento Endocárdico por Imagem:

• Vegetação (massa intracardíaca oscilante).
• Abscesso ou falso aneurisma cardíaco.
• Deiscência parcial de prótese valvar nova.
• Nova regurgitação valvar (mudança ou aumento de regurgitação previamente documentada é insuficiente).

Critérios Menores

Regra de Fechamento Diagnóstica

• EI Definitiva: 2 critérios maiores, OU 1 maior + 3 menores, OU 5 menores.
• EI Possível: 1 maior + 1 a 2 menores, OU 3 a 4 menores — demanda investigação complementar.
• EI Rejeitada: nenhuma combinação atendida.

Pontos para Memorização em Prova

1. IgG > 1:800 para Coxiella é o único resultado sorológico que configura critério maior isoladamente.
2. Ecocardiograma transesofágico é preferencial na suspeita de EI com prótese valvar, dispositivo implantado ou quando o transtorácico é inconclusivo.
3. Hemoculturas: devem ser coletadas em dois sítios venosos diferentes e, idealmente, antes do início da antibioticoterapia.

Atualização Duke-ISCVID 2023: o que mudou

A atualização dos critérios diagnósticos de EI publicada em 2023 pela Sociedade Internacional de Doenças Cardiovasculares Infecciosas (ISCVID) trouxe mudanças significativas que impactam diretamente a prática clínica e as provas de residência.

Principais mudanças

• PET/TC com FDG como critério maior de imagem — elevada a critério maior para suspeita de EI em próteses valvares ou dispositivos cardíacos implantáveis, quando o ecocardiograma transesofágico é equívoco ou inconclusivo.

• TC cardíaca como critério maior complementar — reconhecida para detecção de abscessos perivalvares e complicações supurativas, especialmente útil em próteses metálicas com artefatos ecocardiográficos.

• TAVI reconhecido como fator de risco formal — o implante transcateter de valva aórtica foi incluído como fator de risco de EI com magnitude similar ao implante cirúrgico tradicional.

• Dispositivos cardíacos permanentes como fator de risco — marcapassos e CDI foram formalmente incorporados como fator de risco nos critérios.

• Evidência patológica perioperatória — a confirmação histopatológica de vegetações ou abscessos em material obtido durante cirurgia cardíaca passou a ter peso formal como critério maior.

O cenário brasileiro: disponibilidade e incorporação

A disponibilidade do PET/TC com FDG varia enormemente entre centros no Brasil. Hospitais de referência em capitais geralmente oferecem o exame, mas o acesso no sistema público ainda é limitado. A TC cardíaca tem distribuição um pouco mais ampla, mas também depende de equipamentos de alta resolução e protocolos específicos.

Até o momento, não há confirmação oficial de incorporação total dessas atualizações pelas diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia ou da Sociedade Brasileira de Infectologia — informação em verificação. Para fins de prova, é prudente conhecer tanto os critérios clássicos de Duke modificados quanto as novidades de 2023.

Duke-ISCVID 2023 modified criteria for infective endocarditis — PubMed

Abordagem Diagnóstica Passo a Passo

Quando o plantonista se depara com um paciente febril, com sopro cardíaco novo e fatores de risco, a EI precisa entrar no radar. Seguir uma sequência lógica de investigação evita atrasos e erros.

1. Suspeita clínica: reconhecer o cenário

A tríade clássica que deve acender o alerta é febre de origem obscura + sopro cardíaco novo + fatores de risco para EI. Fenômenos embólicos (nódulos de Osler, lesões de Janeway, AVC isquêmico inexplicado) e insuficiência cardíaca de início recente reforçam a hipótese.

2. Hemoculturas: o pilar microbiológico

Antes de qualquer antibiótico, colete 3 pares de hemoculturas (aeróbias e anaeróbias) em sítios venosos periféricos diferentes, com intervalo mínimo de 1 par a cada hora. A única exceção é o paciente instável — com choque séptico, insuficiência cardíaca aguda ou embolização maciça — em que a antibioticoterapia empírica deve ser iniciada imediatamente.

3. Ecocardiograma: do TTE ao TEE

O ecocardiograma transtorácico (TTE) é o exame de primeira linha (sensibilidade ~60%). Quando o TTE é negativo mas a suspeita clínica permanece alta, ou em casos de valva protética, TAVI, ou suspeita de complicações, o ecocardiograma transesofágico (TEE) se torna preferencial (sensibilidade ~90–95%). Ecocardiograma transtorácico vs transesofágico — indicações

4. Laboratório complementar

• Hemograma: leucocitose com desvio à esquerda é frequente.
• VHS e PCR: quase sempre elevados.
• Urina tipo I: hematúria presente em cerca de 25% dos casos.
• FAN e fator reumatóide: podem estar positivos como parte da resposta imune crônica (critérios menores de Duke).

5. Critérios de Duke modificados: fechando o diagnóstico

O diagnóstico definitivo de EI exige 2 critérios maiores, OU 1 maior + 3 menores, OU 5 menores.

Para quem está se preparando para provas de residência, memorizar essa combinação de critérios é essencial. A plataforma medmentorIA oferece flashcards e resumos sobre os critérios maiores e menores de Duke, ideais para revisão espaçada antes da prova — transformando um conteúdo denso em algo aplicável na hora da decisão clínica.

Epidemiologia e Agentes Etiológicos no Brasil

A endocardite infecciosa mantém incidência global estimada entre 7 e 15 casos a cada 100 mil pessoas por ano. No Brasil, a incidência gira em torno de 9 casos por 100 mil pessoas/ano, com predominância na faixa etária de 40 a 70 anos e razão homem:mulher de 2:1. A mortalidade permanece em torno de 25%, mesmo com os avanços diagnósticos e terapêuticos das últimas décadas.

Mais de 50% dos pacientes apresentam alguma alteração valvar predisponente — cardiopatia reumática nos jovens e doença degenerativa nos idosos.

O papel da febre reumática no cenário brasileiro

Enquanto em países desenvolvidos a valvulopatia degenerativa e o uso de próteses dominam o perfil epidemiológico, no Brasil a febre reumática continua sendo o fator de risco mais comum para EI em jovens. Isso reflete diretamente o perfil de agentes etiológicos: o Streptococcus viridans — clássico agente da endocardite subaguda em valva nativa — lidera as estatísticas brasileiras, diferentemente do que se observa nos Estados Unidos, onde o Staphylococcus aureus já é o patógeno predominante.

Essa distinção tem implicações práticas diretas. Pacientes jovens com história de cardiopatia reumática e quadro febril prolongado devem levantar suspeição de EI por estreptococos, enquanto quadros agudos com sepse rapidamente progressiva apontam mais para estafilococos.

Agentes etiológicos por cenário clínico

Em usuários de drogas injetáveis, o S. aureus é claramente prevalente, acometendo preferencialmente a valva tricúspide. Infecções fúngicas — por Candida ou Aspergillus — representam menos de 5% dos casos, mas devem ser consideradas em pacientes imunossuprimidos, pós-cirúrgicos ou com uso prolongado de cateteres venosos centrais.

Para aprofundar os critérios diagnósticos da febre reumática como fator de risco, consulte nosso material sobre Febre reumática aguda — critérios de Jones revisados 2015. Dados complementares sobre epidemiologia e microbiologia da EI no Brasil podem ser encontrados em Epidemiology and microbiology of infective endocarditis in Brazil — PubMed.

Quando Suspeitar e Como Agir na Prática

Diante de um paciente febril na emergência, a EI raramente é a primeira hipótese — e justamente por isso ela é diagnosticada tarde demais com frequência. O plantonista precisa de um gatilho mental claro para acender o alerta vermelho no momento certo.

Quando suspeitar de EI na prática clínica

• Febre acima de 38 °C de origem obscura com mais de uma semana de investigação sem diagnóstico definido, especialmente se o paciente tiver qualquer fator de risco (valvulopatia conhecida, prótese valvar ou dispositivo cardíaco implantável, uso de drogas intravenosas, cateter venoso central de longa permanência, história de EI prévia, cardiopatia congênita).
• Sopro cardíaco novo ou alteração de sopro preexistente — presente em 85–90 % dos pacientes com EI.
• Fenômenos embólicos inexplicados: AVC isquêmico em jovem, esplenomegalia com infarto esplênico, hemorragias conjuntivais, lesões de Janeway ou nódulos de Osler, embolização séptica pulmonar em usuários de drogas IV.
• Instabilidade hemodinâmica de causa obscura num portador de prótese valvar ou dispositivo.
• Insuficiência cardíaca de instalação aguda, sobretudo se acompanhada de febre — no acometimento da valva aórtica, a IC é a complicação mais frequente.

Nota clínica: A EI aguda, tipicamente por S. aureus, evolui em dias com estado toxêmico grave e alto risco de IC. A forma subaguda, mais associada a S. viridans no cenário brasileiro, arrasta-se por semanas a meses com sintomas insidiosos. Essa distinção muda a urgência da conduta.

Fluxograma de Ação Imediata para o Plantonista

A decisão mais crítica nos primeiros minutos é: coletar hemoculturas primeiro ou começar antibiótico agora? A resposta depende de uma avaliação rápida de gravidade.

Paciente ESTÁVEL (sem sinais de gravidade)

• Coletar 3 pares de hemoculturas periféricas (de sítios distintos, com intervalo mínimo de 1 hora entre o primeiro e o último par) ANTES de qualquer antibiótico.
• Solicitar ecocardiograma transtorácico (TTE) como exame inicial.
• Se a TTE for negativa mas a suspeita clínica permanecer alta, ou se o paciente tiver prótese valvar/dispositivo, solicitar ecocardiograma transesofágico (TEE).
• Aplicar os critérios de Duke com os dados disponíveis.

Paciente INSTÁVEL (sinais de gravidade presentes)

Iniciar antibioticoterapia empírica imediatamente, coletando as hemoculturas simultaneamente. As situações que justificam essa conduta são:

• Instabilidade hemodinâmica (hipotensão, choque séptico).
• Insuficiência cardíaca aguda secundária a disfunção valvar.
• Sepse grave com disfunção de órgãos.
• Abscesso perivalvar identificado ou fortemente suspeitado.

Nesses cenários, cada hora de atraso no antibiótico aumenta a mortalidade. As hemoculturas devem ser colhidas durante a infusão do primeiro antibiótico, não antes.

Resumo Prático em Tabela

Pontos de Atenção que Salvam Vidas

• Não existe esquema empírico universal para EI. O esquema depende do contexto: valva nativa versus prótese (precoce vs tardia) versus dispositivo cardíaco, e se o paciente é usuário de drogas intravenosas.
• Critérios de Duke são uma ferramenta, não um oráculo. Pacientes com próteses, dispositivos ou EI por Coxiella/Bartonella podem não preencher os critérios clássicos e ainda assim ter a doença. A clínica sempre manda.
• Hemoculturas negativas não excluem EI — até 10 % dos casos têm culturas estéreis por antibiótico prévio, agentes fastidiosos ou fungos. Nesses casos, sorologia, PCR e o ecocardiograma ganham protagonismo.

O recado final para o plantonista: diante de febre persistente + fator de risco + sopro novo, pense em EI antes de pensar em exotismo. Coletar as três hemoculturas periféricas antes do antibiótico no paciente estável é o gesto simples que mais muda o desfecho.

Diferenciação: Endocardite vs Febre Reumática e Outros Diagnósticos Diferenciais

Diagnosticar EI exige um olhar atento — diversas condições podem mimetizar o quadro de febre persistente, acometimento valvar e sinais laboratoriais inflamatórios. A confusão mais clássica acontece entre EI e febre reumática aguda (FRA), mas doenças como lúpus eritematoso sistêmico (LES), trombos não infecciosos e tumores cardíacos também entram no radar.

Endocardite Infecciosa × Febre Reumática Aguda: a grande armadilha

Atenção: Critérios de Duke e Critérios de Jones têm nomes sonoramente parecidos, mas se aplicam a doenças completamente distintas — uma é infecciosa, a outra é autoimune. Essa é uma das confusões mais frequentes em provas de residência.

Outros diferenciais essenciais

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES): causa a endocardite de Libman-Sacks — vegetações estéreis sobre as valvas, geralmente menores e localizadas na face ventricular da valva mitral. FAN e anti-dsDNA positivos apontam para LES. O ecocardiograma mostra lesões menores e menos destrutivas que as vegetações de EI, e a hemocultura é negativa.

Trombo não infeccioso: trombos murais podem ser confundidos com EI. Vegetações de EI são tipicamente oscilantes, irregulares e móveis; trombos tendem a ser imóveis, com bordos definidos. A ausência de febre persistente, hemoculturas negativas e contexto de hipercoagulabilidade reforçam o diagnóstico de trombose.

Fibroelastoma papilífero: tumor cardíaco primário mais comum em adultos, geralmente assintomático, mas que pode causar embolia sistêmica. No ecocardiograma, aparece como lesão pequena, pediculada e móvel, com aspecto "frondoso" (semelhante a uma anêmona-do-mar), distinto das vegetações irregulares da EI.

Síndrome carcinoide: tumores neuroendócrinos produtores de serotonina causam placas endocárdicas fibrosas no lado direito do coração. O quadro cursa com flush cutâneo, diarreia e sibilos. O diagnóstico é confirmado pela dosação de 5-HIAA urinário elevado.

O ecocardiograma como divisor de águas

Em todos esses diferenciais, o ecocardiograma — especialmente o transesofágico — é o exame-chave. Ele permite avaliar mobilidade (vegetações de EI oscilam; trombos e placas de LES são fixos), localização, destruição tecidual e tamanho das lesões. A combinação de achados ecocardiográficos com o contexto clínico, hemoculturas e sorologias permite fechar o diagnóstico com segurança.

Para aprofundar os critérios diagnósticos de febre reumática, consulte: Febre reumática aguda — critérios de Jones revisados 2015

Conclusão

A endocardite infecciosa é uma infecção do endocárdio que forma vegetações compostas por plaquetas, fibrina e microrganismos, acometendo preferencialmente as valvas cardíacas em áreas de turbulência de fluxo. A febre está presente em 80–90% dos casos, e a identificação de um sopro novo ou insuficiência cardíaca deve acender o alerta clínico desde a primeira avaliação. A diferenciação entre as formas aguda e subaguda orienta a suspeita etiológica: a aguda evolui rapidamente com estado toxêmico, enquanto a subaguda tem curso insidioso ao longo de semanas a meses. Os sinais periféricos ajudam a distinguir mecanismos imunológicos — como nódulos de Osler e manchas de Roth — de manifestações embólicas, como as lesões de Janeway. O diagnóstico definitivo se apoia nos critérios de Duke modificados, que combinam achados clínicos, microbiológicos e de imagem, com a atualização de 2023 incorporando PET/TC-FDG e TC cardíaca como critérios maiores e incluindo TAVI e dispositivos eletrônicos como fatores de risco. No cenário brasileiro, a consciência sobre o papel da febre reumática e do Streptococcus viridans permanece essencial para a prática clínica. O reconhecimento precoce e a aplicação correta desses critérios são competências fundamentais para quem atua em clínica médica, infectologia e cardiologia — e também para quem se prepara para provas de residência.

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Perguntas Frequentes

Quais são os critérios maiores de Duke para endocardite infecciosa?

Critérios maiores: (1) hemoculturas positivas para organismos típicos ou persistentemente positivas, incluindo Coxiella (IgG > 1:800); (2) evidência de comprometimento endocárdico por imagem (vegetação, abscesso, deiscência de prótese nova, regurgitação nova — esta última elevada a maior na atualização 2023).

Qual a diferença entre nódulos de Osler e lesões de Janeway?

Nódulos de Osler são dolorosos, ocorrem nas polpas digitais e entãoar (fenômeno imunológico por complexos imunes); lesões de Janeway são indolores, palmares e plantares (embolos sépticos na pele). Uma questão clássica de prova é perguntar qual é de origem imunológica vs embólica.

Quando solicitar ecocardiograma transesofágico (TEE) e não o transtorácico (TTE)?

TEE (sensibilidade ~90–95%) é preferencial em valvas protéticas, TAVI, dispositivos cardíacos, alta suspeita com TTE negativa, e complicações suspeitas como abscesso perivalvar. TTE (sensibilidade ~60%) é exame inicial mesmo com baixa sensibilidade.

Como coletar hemoculturas corretamente antes de iniciar antibióticos?

Ideal: 3 pares de hemoculturas (1 aeróbia + 1 anaeróbia por par) em sítios venosos periféricos diferentes, com intervalo mínimo de 1h entre os pares. Não atrasar antibioticoterapia em pacientes instáveis — coletar hemoculturas simultaneamente e iniciar antibiótico.

O que mudou nos critérios de Duke com a atualização Duke-ISCVID 2023?

Inclusão de PET/TC com FDG e TC cardíaca como critérios maiores de imagem; TAVI e dispositivos cardíacos permanentes como fatores de risco formais; e regurgitação valvar nova elevada a critério maior. O PET/TC tem baixa disponibilidade no sistema público brasileiro.

Como diferenciar aguda e subaguda e qual o agente provável de cada uma?

Corte de 6 semanas: aguda (< 6 semanas) → S. aureus, válvula íntegra, toxemia, evolução rápida. Subaguda (≥ 6 semanas) → S. viridans, válvula já comprometida, início insidioso, melhor prognóstico.

Qual a incidência da endocardite infecciosa no Brasil?

Incidência estimada em ~9/100.000 pessoas/ano no Brasil; globalmente, 7–15/100.000/ano. Proporção homem:mulher de 2:1, faixa etária predominante 40–70 anos, mortalidade aproximada de 25%.

Quais são as indicações cirúrgicas na endocardite infecciosa?

IC refratária, abscesso perivalvar ou de anel, vegetações grandes (> 10mm) com embolias recorrentes, infecção não controlada por antibióticos (febre persistente > 5–7 dias) e infecção fúngica são as principais indicações cirúrgicas.