Doença de Alzheimer 2026: Diagnóstico e Novos Tratamentos

A Doença de Alzheimer é a principal causa de demência no mundo, respondendo por 60% a 80% de todos os casos segundo estimativas epidemiológicas consolidadas (Alzheimer's Association / Alzheimer's Disease International — confirme em alz.org ou who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia). Ela se caracteriza pelo acúmulo progressivo de proteína beta-amiloide em placas extracelulares e pela hiperfosforilação de tau em emaranhados neurofibrilares intracelulares — um processo que começa décadas antes dos primeiros sintomas. Entender essa fisiopatologia deixou de ser só neurologia acadêmica: ela orienta cada decisão diagnóstica e terapêutica que você tomará na prática clínica.

Em 2026, o foco migrou definitivamente do diagnóstico puramente clínico para o diagnóstico biológico, ancorado em biomarcadores de líquor, neuroimagem e, cada vez mais, sangue periférico. Ao mesmo tempo, as primeiras terapias modificadoras da doença chegaram ao mercado após décadas de tentativas frustradas — abrindo uma janela de oportunidade que só existe se o diagnóstico for feito cedo o suficiente. Este guia técnico consolida o que você precisa dominar sobre Alzheimer hoje: do continuum fisiopatológico ao manejo neuropsiquiátrico, passando pelos critérios NIA-AA e pelo fenômeno ARIA.

O Que Define a Doença de Alzheimer no Cenário Clínico Atual?

A Doença de Alzheimer é a principal causa de demência no mundo, mas há uma distinção fundamental que muda a forma como você avalia o paciente: demência é uma síndrome — um conjunto de sintomas que afetam memória, raciocínio e funcionalidade — enquanto o Alzheimer é uma etiologia específica dentro desse espectro. WHO Dementia Fact Sheet 2023 — who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia

Na prática clínica, o diagnóstico de "demência" só fecha quando há comprometimento em pelo menos dois domínios cognitivos com prejuízo funcional e nível de consciência preservado. A partir daí, investigar a causa é o próximo passo — e é aí que o Alzheimer lidera de forma expressiva.

O Alzheimer não começa quando o paciente esquece o nome do neto. A fisiopatologia se desenrola ao longo de um continuum que pode se estender por 15 a 20 anos antes da manifestação clínica evidente. Esse modelo, consolidado nas diretrizes mais recentes, divide a doença em três grandes fases:

Fase pré-clínica: Acúmulo silencioso de beta-amiloide e hiperfosforilação de tau, detectável apenas por biomarcadores. O paciente é assintomático.

Fase prodrômica — Comprometimento Cognitivo Leve (CCL): Sintomas sutis começam a aparecer — esquecimento de compromissos recentes, dificuldade para encontrar palavras — mas a funcionalidade ainda se preserva. Nem todo CCL evolui para demência, mas é a janela de oportunidade mais relevante para intervenção precoce.

Fase de demência: Declínio progressivo e funcionalmente incapacitante, com perda de memória declarativa, desorientação temporoespacial, alterações comportamentais e, nos estágios avançados, sintomas extrapiramidais e perda completa de autonomia.

Do ponto de vista genético, menos de 5% dos casos são de origem hereditária direta (mutações nos genes APP, PSEN1 e PSEN2), com início geralmente antes dos 60 anos. A esmagadora maioria é esporádica, com forte influência do alelo APOE ε4 como fator de risco — mas não determinístico.

Epidemiologia no Brasil: Um País que Envelhece Rápido

O Brasil está vivendo uma transformação demográfica que coloca o Alzheimer no centro das discussões de saúde pública. Estimativas baseadas em dados epidemiológicos e projeções do IBGE indicam que cerca de 2 milhões de brasileiros já vivam com algum tipo de demência atualmente, sendo que o Alzheimer responde por aproximadamente 7 em cada 10 casos — o que significa cerca de 1,4 milhão de pessoas afetadas diretamente. Esses números são estimativas; para dados oficiais atualizados, consulte o Relatório da Alzheimer's Disease International ou a ABRAz (Associação Brasileira de Alzheimer).

Esse número não é estático. Projeções indicam que o Brasil pode registrar entre 5,5 e 6 milhões de casos de demência até 2050 — um crescimento acelerado diretamente ligado ao envelhecimento populacional. O Censo Demográfico de 2022 (IBGE) confirmou que o país já tem mais idosos do que crianças de até 9 anos, e a população com 65 anos ou mais cresce em ritmo acelerado.

Essa realidade pressiona o sistema de saúde em múltiplas frentes:

• DCNTs e risco demencial: Cerca de 70% dos idosos brasileiros possuem ao menos uma doença crônica, segundo o estudo ELSI-Brasil. Hipertensão arterial, diabetes tipo 2 e dislipidemia compartilham fatores de risco com a demência — inflamação crônica, sedentarismo e obesidade figuram entre os elos mais estudados.
• Sobrecarga do SUS: O cuidado do paciente com Alzheimer envolve neurologistas, geriatras, terapeutas ocupacionais, fisioterapeutas e cuidadores familiares. A carência de políticas estruturadas para o pós-diagnóstico faz com que grande parte da carga recaia sobre familiares sem preparo ou suporte.
• Mortalidade crescente: A taxa de mortalidade por demências no Brasil mais que dobrou nas últimas três décadas, acompanhando o envelhecimento e a dificuldade de acesso ao diagnóstico precoce em regiões de menor cobertura especializada.

A relação entre Alzheimer e DCNTs é bidirecional e clinicamente relevante: controlar a pressão arterial, manter atividade física regular e estimulação cognitiva pode retardar o surgimento dos sintomas em anos — o que, em escala populacional, representa impacto significativo.

Fisiopatologia Moderna: Além das Placas e Emaranhados

Durante décadas, o Alzheimer foi explicado por uma narrativa relativamente direta: placas de beta-amiloide se acumulam fora dos neurônios, emaranhados de proteína tau se formam dentro deles, e o resultado é morte neuronal progressiva. A cascata amiloide — formulada nos anos 1990 — guiou praticamente toda a pesquisa e o desenvolvimento de fármacos por quase 30 anos. O cenário em 2026 é substancialmente mais complexo.

Beta-amiloide, Tau e os oligômeros solúveis

A proteína beta-amiloide (Aβ) deriva da clivagem anômala da proteína precursora amiloide (APP) pelas enzimas beta-secretase e gama-secretase, gerando peptídeos — especialmente Aβ42 — que se agregam em oligômeros solúveis e, depois, em placas insolúveis no espaço extracelular. A proteína tau, por sua vez, sofre hiperfosforilação patológica, perde sua função de estabilizar os microtúbulos neuronais e forma emaranhados neurofibrilares intracelulares.

A atualização mais relevante de 2026 é que os oligômeros solúveis de Aβ — e não as placas consolidadas — são hoje considerados as espécies mais neurotóxicas. Esses oligômeros perturbam a sinaptogênese, induzem estresse oxidativo e desencadeiam cascatas inflamatórias antes mesmo de se depositarem em placas visíveis à neuroimagem. Isso explica, em parte, por que ensaios clínicos que eliminaram placas amiloides com anticorpos monoclonais produziram benefício clínico modesto em pacientes com doença avançada: remover o depósito visível pode ser necessário, mas não suficiente, se o dano sináptico já foi desencadeado.

A hipótese imunológica: Alzheimer como resposta autoimune cerebral

Uma das mudanças de paradigma mais relevantes dos últimos anos é a reconceptualização da beta-amiloide como parte do sistema imune inato do cérebro. Pesquisas publicadas em revistas de alto impacto propõem que a Aβ funciona como peptídeo antimicrobiano — produzida em resposta a invasores bacterianos, virais ou fúngicos. O problema surge por um mecanismo de mimetismo molecular: quando a estrutura de certos patógenos se assemelha a componentes de células cerebrais saudáveis, a beta-amiloide pode atacar não apenas o invasor, mas também neurônios e sinapses do próprio hospedeiro.

Nesse modelo, o Alzheimer não seria primariamente uma doença degenerativa, mas uma resposta autoimune equivocada do sistema imune cerebral — um ataque amigo que se torna crônico e destrutivo. O contexto ganhou relevância adicional após investigações de integridade de dados em um artigo seminal de 2006 (Nature) sobre beta-amiloide — embora a relação direta com financiamento de modelos imunológicos não esteja estabelecida.

A microglia: a guardiã que se torna algoz

A microglia — células imunes residentes do SNC — desempenha papel dual no Alzheimer:

• Fase protetora inicial: ao detectar oligômeros de Aβ, a microglia é ativada e tenta fagocitá-los. Nessa fase, a resposta inflamatória é adaptativa.
• Fase disfuncional crônica: com exposição prolongada, a microglia entra em estado de ativação crônica, libera citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1β, IL-6) e espécies reativas de oxigênio, amplificando a neuroinflamação e contribuindo diretamente para a morte sináptica e neuronal.

Variantes genéticas em genes expressos predominantemente na microglia — como TREM2, CD33 e ABI3 — foram identificadas por estudos de associação genômica ampla (GWAS) como fatores de risco significativos para Alzheimer de início tardio. Isso reforça que a disfunção imune não é epifenômeno, mas um motor da doença.

Para o estudante de neurologia geriátrica, dominar essa fisiopatologia expandida é o que separa a memorização de placas e emaranhados da capacidade de interpretar artigos clínicos e raciocinar sobre mecanismos de novos fármacos.

Diagnóstico de Precisão: Biomarcadores e Critérios NIA-AA

O diagnóstico da Doença de Alzheimer dependia, até poucos anos atrás, quase exclusivamente do julgamento clínico: história detalhada, testes cognitivos como o Mini-Exame do Estado Mental (MEEM — escore considerado normal acima de 27 pontos em adultos com escolaridade adequada) e exclusão de causas reversíveis. Esse modelo ainda é válido, mas já não é suficiente. O cenário atual exige a transição para o diagnóstico biológico, ancorado em biomarcadores que refletem a fisiopatologia em tempo real.

Framework AT(N): classificando pelo biológico

Os Critérios NIA-AA (National Institute on Aging – Alzheimer's Association) introduziram o framework AT(N) em 2018 como estrutura de pesquisa, com revisão de critérios biológicos publicada em 2024 pelo Alzheimer's Association Workgroup, que classifica o paciente com base em três eixos biológicos independentes:

• A (Amiloide): presença de deposição de beta-amiloide, avaliada por PET-amiloide ou pela razão Aβ42/40 no líquor.
• T (Tau): presença de tau patológico, medida por p-tau no líquor ou por PET-tau.
• (N) (Neurodegeneração): evidência de dano neuronal, avaliada por RM com volumetria de hipocampo, FDG-PET ou neurofilamento leve no líquor.

Um paciente com perfil A+T+(N)+ tem alta probabilidade de ter a fisiopatologia de Alzheimer, mesmo que ainda esteja em fase pré-clínica. Essa classificação permite estadiar a doença com precisão e, cada vez mais, orientar decisões terapêuticas — especialmente com anticorpos anti-amiloide que exigem confirmação biológica antes do início do tratamento.

Biomarcadores em líquor: Aβ42/40, p-tau e t-tau

Os três marcadores principais do LCR são:

• Razão Aβ42/40: níveis reduzidos de Aβ42 indicam sequestro da proteína em placas cerebrais. A razão tem maior acurácia que o Aβ42 isolado, corrigindo variações individuais na produção total de amiloide.
• p-tau (tau fosforilada): elevação reflete a patologia tau dos emaranhados neurofibrilares. O subtipo p-tau217 tem se destacado com o melhor desempenho diagnóstico nos estudos mais recentes.
• t-tau (tau total): marcador inespecífico de dano neuronal; elevação sugere neurodegeneração ativa.

PET-amiloide: quando solicitar

A tomografia por emissão de pósitrons com traçadores amiloides permite visualizar diretamente a carga de placas de Aβ no parênquima cerebral. Ainda concentrado em grandes centros e de alto custo, tem indicações bem definidas:

• Quadro clínico atípico (início precoce, antes dos 65 anos — definição clássica da literatura; a faixa antes dos 60 anos representa uma subfaixa com cerca de 3% a 4% dos casos segundo algumas séries — ou apresentações não amnésticas).
• Casos em que o líquor é inconclusivo ou contraindicado.
• Seleção de pacientes para terapias anti-amiloide.

Um PET-amiloide negativo praticamente exclui o Alzheimer como causa do quadro cognitivo.

Biomarcadores plasmáticos: a revolução do p-tau217

O avanço mais transformador dos últimos anos é o desenvolvimento de biomarcadores plasmáticos, especialmente o p-tau217. Estudos publicados em 2024 e 2025 demonstraram que seus níveis sanguíneos têm alta acurácia diagnóstica e desempenho promissor, comparável a biomarcadores estabelecidos em coortes selecionadas, embora ainda requeiram padronização entre plataformas e confirmação em protocolos clínicos. O p-tau217 plasmático tem potencial para triagem e aceleração do encaminhamento para centros especializados. A padronização entre plataformas laboratoriais ainda é um desafio em curso.

Escala de Scheltens na RM

A ressonância magnética com protocolo dedicado para demências continua sendo exame obrigatório na investigação inicial. A Escala de Scheltens avalia a atrofia do lobo temporal medial em cortes coronais de RM em uma escala de 0 a 4:

Um grau ≥ 2, em paciente com quadro clínico compatível, aumenta a probabilidade de Alzheimer — mas a interpretação é dependente da idade: em idosos mais velhos (≥ 75–80 anos), grau 2 pode ser compatível com envelhecimento normal, sendo mais sugestivo de patologia em pacientes mais jovens. A atrofia temporal medial não é específica do Alzheimer.

Exames de exclusão obrigatórios

Antes de confirmar o diagnóstico, é obrigatório excluir causas reversíveis de declínio cognitivo:

• TSH e T4 livre (hipotireoidismo)
• Vitamina B12 e ácido metilmalônico (deficiência de B12)
• Hemograma completo (anemia, infecções crônicas)
• Creatinina, eletrólitos e glicemia (distúrbios metabólicos)
• VDRL/FTA-ABS (neurossífilis, em contextos de risco)
• Sorologia para HIV (quando indicado)

Esses exames são baratos, amplamente disponíveis e podem mudar completamente a conduta.

Se quiser aprofundar a avaliação cognitiva inicial, consulte nosso guia de Exame do Estado Mental Passo a Passo.

Tratamento 2026: Das Terapias Sintomáticas às Modificadoras

Timeline: Terapias Modificadoras do Alzheimer (2023–2026)

Aprovações FDA e evolução dos protocolos combinados

Terapias sintomáticas consolidadas

As terapias sintomáticas continuam sendo a base do manejo em todos os estágios da doença e são o que você encontrará nos protocolos do SUS (PCDT do Ministério da Saúde — consulte o PCDT vigente em saude.gov.br para doses atualizadas e critérios de elegibilidade, pois escalonamentos posológicos podem sofrer revisão):

Importante: doses e escalonamento específicos devem ser verificados no PCDT vigente (Ministério da Saúde) ou na bula aprovada pela ANVISA. Não reproduza doses sem consultar a fonte oficial — protocolos são revisados periodicamente.

Terapias modificadoras: Lecanemab e Donanemab

O Lecanemab (Leqembi®) e o Donanemab (Kisunla®) representam uma ruptura histórica: pela primeira vez, há fármacos aprovados por uma grande agência regulatória que demonstram modificar o curso biológico da doença, e não apenas aliviar sintomas.

Ambos são anticorpos monoclonais anti-amiloide, administrados por infusão intravenosa. São indicados exclusivamente para os estágios iniciais da doença — Alzheimer leve ou CCL com confirmação de patologia amiloide por biomarcadores. Em estágios moderados ou avançados, não há evidência de benefício e o risco de efeitos adversos não se justifica.

Ponto crítico para a prova: a confirmação de patologia amiloide por PET-amiloide ou biomarcadores de líquor (LCR) é pré-requisito para prescrição conforme bula e protocolos de uso apropriado; biomarcadores plasmáticos têm papel principalmente de triagem e apoio, e geralmente exigem confirmação por PET ou LCR antes da indicação terapêutica. Tratar sem confirmação amiloide não tem indicação.

No Brasil: o status regulatório de lecanemab e donanemab junto à ANVISA e eventual incorporação ao SUS devem ser verificados diretamente em anvisa.gov.br e no portal do Ministério da Saúde, pois essa situação pode ter mudado.

ARIA: o efeito adverso que você precisa conhecer

ARIA (Amyloid-Related Imaging Abnormalities) são anormalidades de imagem relacionadas ao amiloide, o principal efeito adverso das terapias anti-amiloide. Manifestam-se de duas formas na RM:

• ARIA-E (edema): edema vasogênico cerebral ou efusão sulcal. Geralmente assintomático, mas pode causar cefaleia, confusão ou convulsões em casos graves.
• ARIA-H (hemossiderose): micro-hemorragias e depósitos de hemossiderina. Também frequentemente assintomático, mas requer monitoramento rigoroso.

Portadores do alelo APOE ε4 têm risco significativamente aumentado de ARIA, especialmente homozigotos. Por isso, o genótipo APOE é testado antes do início das terapias anti-amiloide em vários protocolos. O monitoramento com RM de crânio em intervalos pré-definidos é obrigatório durante o tratamento.

Diagnóstico Diferencial: Alzheimer vs. Outras Demências

Quando um paciente chega ao consultório com queixa de perda de memória, o raciocínio diagnóstico precisa ir muito além do Alzheimer. Dominar as diferenças entre as principais síndromes demenciais não é apenas uma questão acadêmica — muda diretamente a conduta terapêutica e o prognóstico. Para aprofundar em outras condições neurológicas do internato, consulte Principais Doenças Neurológicas no Internato.

Ponto crítico — Demência com Corpos de Lewy: a sensibilidade a antipsicóticos típicos (e, em menor grau, a alguns atípicos) pode precipitar crises graves de rigidez, rebaixamento de consciência e aumento de mortalidade. Essa característica deve ser lembrada antes de qualquer prescrição de antipsicótico em paciente idoso com demência e parkinsonismo.

Ponto crítico — Prionoses: qualquer demência rapidamente progressiva (deterioração em semanas a poucos meses) deve levantar suspeita de doença priônica. O achado de mioclonias, ataxia cerebelar e complexos periódicos no EEG são pistas fundamentais. Embora raras, as prionoses não podem ser perdidas — têm implicações diagnósticas e de aconselhamento familiar únicas.

Manejo dos Sintomas Neuropsiquiátricos (BPSD) e Prevenção

Os Sintomas Comportamentais e Psicológicos da Demência (BPSD — Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia) afetam entre 80% e 90% dos pacientes com Alzheimer ao longo da evolução da doença e são frequentemente o principal motivo de sobrecarga do cuidador e de institucionalização. Saber manejá-los é tão importante quanto dominar os critérios diagnósticos.

Principais BPSD e abordagem inicial

Os BPSD mais frequentes incluem agitação, agressividade, alucinações, delírios (especialmente de perseguição ou de que objetos foram roubados), depressão, ansiedade, apatia, desinibição sexual, comportamento motor aberrante (deambulação excessiva) e distúrbios do sono.

A abordagem deve sempre começar pelas intervenções não farmacológicas:

• Orientação para a realidade e rotinas estruturadas reduzem a confusão e a ansiedade.
• Estimulação multissensorial e musicoterapia têm evidência de eficácia para agitação.
• Treinamento de cuidadores para identificar gatilhos comportamentais e responder de forma não confrontacional.
• Revisão de medicamentos: muitos BPSD são precipitados ou agravados por polifarmácia (anticolinérgicos, benzodiazepínicos, opioides).

Quando as intervenções não farmacológicas são insuficientes, o manejo farmacológico deve ser criterioso:

• Inibidores de colinesterase (donepezila, rivastigmina) têm alguma evidência de benefício para alucinações e agitação, especialmente na Demência com Corpos de Lewy.
• Antidepressivos (especialmente ISRS como sertralina e citalopram) são a primeira linha para depressão e ansiedade na demência.
• Antipsicóticos atípicos (risperidona, quetiapina, olanzapina) podem ser usados com cautela para agitação grave e psicose refratária, após avaliar risco-benefício — há evidência de aumento de mortalidade cardiovascular e cerebrovascular em idosos com demência. O uso de antipsicóticos típicos deve ser evitado, especialmente se houver suspeita de Demência com Corpos de Lewy.
• Benzodiazepínicos: uso restrito a situações agudas, pelo risco de delirium, quedas e dependência.

Reserva cognitiva e prevenção

A reserva cognitiva refere-se à capacidade do cérebro de tolerar patologia sem manifestar sintomas clínicos. Indivíduos com maior escolaridade, bilinguismo, envolvimento social ativo e atividade física regular tendem a adiar a manifestação clínica do Alzheimer, mesmo com carga amiloide comparável.

O relatório da Comissão Lancet sobre Prevenção da Demência (2020, atualizado em 2024) identificou 14 fatores de risco modificáveis que, em conjunto, podem explicar cerca de 45% dos casos de demência — incluindo baixa escolaridade, hipertensão, obesidade, diabetes, sedentarismo, tabagismo, consumo excessivo de álcool, depressão, isolamento social, poluição do ar, perda auditiva não tratada, lesão cerebral traumática, colesterol LDL elevado e visão não tratada.

Na prática, o manejo dessas condições ao longo da vida adulta representa a estratégia preventiva mais acessível e de maior impacto populacional. Isso aumenta as chances de retardar o surgimento dos sintomas — mas não elimina o risco nem garante proteção absoluta.

Conclusão: O Futuro da Gestão do Alzheimer

O cenário da Doença de Alzheimer em 2026 é marcado por uma transformação profunda: o diagnóstico deixou de ser puramente clínico e passou a ser biológico, ancorado em biomarcadores liquóricos, plasmáticos e de neuroimagem. O tratamento, pela primeira vez na história, busca modificar o curso da doença em vez de apenas aliviar sintomas — mas essa janela de oportunidade só existe se o diagnóstico for feito cedo o suficiente.

Com estimativas de cerca de 2 milhões de brasileiros vivendo com demência atualmente — e projeções indicando crescimento expressivo até 2050 —, o papel do médico nunca foi tão central. Integrar as novas tecnologias diagnósticas e terapêuticas com o cuidado humanizado ao idoso é o grande desafio da prática clínica atual. O manejo dos BPSD, a orientação familiar e a articulação de uma rede de cuidado estruturada são parte indissociável desse trabalho.

O futuro da gestão do Alzheimer depende de três pilares: diagnóstico precoce, acesso equitativo às terapias modificadoras e formação médica continuada. Cabe ao profissional de saúde navegar esse novo paradigma com rigor científico e empatia, garantindo que cada paciente receba não apenas o melhor tratamento disponível, mas também o acolhimento que a complexidade dessa condição exige.

Perguntas Frequentes

O Alzheimer é hereditário?

Menos de 5% dos casos são puramente genéticos (hereditários), ligados a mutações nos genes APP, PSEN1 e PSEN2 — geralmente com início precoce, antes dos 60 anos. A esmagadora maioria dos casos é esporádica. O alelo APOE ε4 é o principal fator de risco genético para o Alzheimer de início tardio, mas ter esse alelo não determina a doença: aumenta o risco, mas não é suficiente por si só para causá-la.

O que são ARIA nos novos tratamentos?

ARIA (Amyloid-Related Imaging Abnormalities) são anormalidades de imagem relacionadas ao amiloide — o principal efeito adverso dos anticorpos monoclonais anti-amiloide como lecanemab e donanemab. Manifestam-se como edema vasogênico cerebral (ARIA-E) ou micro-hemorragias e depósitos de hemossiderina (ARIA-H) detectados por RM. A maioria dos casos é assintomática, mas casos graves podem causar cefaleia, confusão e convulsões. Portadores do alelo APOE ε4 têm risco aumentado.

Qual a diferença entre Demência com Corpos de Lewy e Alzheimer?

Na Demência com Corpos de Lewy, flutuações cognitivas, alucinações visuais vívidas e parkinsonismo espontâneo ocorrem precocemente — frequentemente antes ou junto com o declínio cognitivo. No Alzheimer, a memória episódica é o primeiro marco, e sintomas motores são tardios. Uma pista prática muito importante: pacientes com Corpos de Lewy têm sensibilidade grave a antipsicóticos típicos, que podem precipitar crises de rigidez e aumento de mortalidade.

Memantina funciona em casos leves?

Geralmente não. A Memantina (antagonista do receptor NMDA) é indicada para casos moderados a graves, como monoterapia ou associada a inibidores de colinesterase. Os estudos não demonstraram benefício clínico relevante na fase leve do Alzheimer. Consulte o PCDT vigente no Ministério da Saúde para os critérios de elegibilidade atualizados.

Como prevenir o Alzheimer?

Não existe prevenção absoluta, mas o controle de fatores de risco modificáveis pode retardar o surgimento dos sintomas e aumentar suas chances de preservar a cognição por mais tempo. Os principais alvos: controle da hipertensão arterial e do diabetes, atividade física regular, estímulo cognitivo e social, não fumar, limitar álcool, tratar depressão e perda auditiva e manter escolaridade e engajamento intelectual ao longo da vida. O relatório da Comissão Lancet (2024) estima que até 45% dos casos de demência poderiam ser prevenidos ou retardados com o manejo adequado desses fatores modificáveis.