Doença Coronariana: Fatores de Risco, Sintomas e Tratamento

A doença arterial coronariana (DAC) é causada principalmente pela aterosclerose — um processo inflamatório crônico que obstrui progressivamente as artérias que irrigam o coração. O quadro varia de angina estável silenciosa a infarto agudo com risco imediato de vida, e o diagnóstico depende da combinação de avaliação clínica, ECG em até 10 minutos e marcadores de necrose como a troponina de alta sensibilidade. Entender essa cadeia, da placa instável à reperfusão, é o que diferencia o médico preparado na emergência.

Para quem estuda para residência médica ou para o ENAMED 2026, a DAC concentra um volume desproporcional de questões: estratificação de risco, escores HEART/TIMI/GRACE, metas de LDL, contraindicações à trombólise e particularidades como o infarto de ventrículo direito e a dissecção espontânea de artéria coronária (DEAC). Este guia cobre todos esses tópicos com foco em conduta — exatamente como eles aparecem nas provas e nos plantões.

Fisiopatologia da Doença Arterial Coronariana

A DAC é uma doença inflamatória crônica que permanece assintomática por décadas, manifestando-se clinicamente apenas quando a obstrução do lúmen arterial supera, em geral, 70%. Conforme estimativas do Ministério da Saúde, cerca de 300 mil infartos agudos do miocárdio (IAM) ocorrem por ano no Brasil, com taxa de letalidade próxima a 30% — números que reforçam a importância do diagnóstico precoce e do controle agressivo dos fatores de risco.

A cascata inflamatória da aterosclerose

O processo tem início com uma lesão endotelial — um microdano na camada íntima da artéria, desencadeado principalmente por hipertensão arterial, dislipidemia e tabagismo. A lesão permite que partículas de LDL penetrem na parede vascular, onde sofrem oxidação e disparam uma resposta inflamatória: monócitos são recrutados, transformam-se em macrófagos e fagocitam as partículas oxidadas, tornando-se as chamadas células espumosas. O acúmulo dessas células forma o núcleo lipídico da placa de ateroma.

Com o tempo, a placa cresce e pode seguir dois caminhos com consequências clínicas distintas:

• Placa estável: espessa capa fibrosa rica em colágeno, núcleo lipídico relativamente pequeno. Cresce lentamente, obstrui o vaso de forma progressiva e causa angina de esforço.
• Placa instável: capa fibrosa fina, núcleo lipídico volumoso e intensa infiltração inflamatória. Altamente vulnerável à ruptura — expõe conteúdo trombogênico ao sangue e pode causar trombose aguda, o mecanismo central do IAM.

Por que a DAC é clinicamente traiçoeira?

O grande desafio é que os sintomas — tipicamente dor torácica constritiva (angina pectoris) — só aparecem quando a estenose já é hemodinamicamente significativa. Em idosos e diabéticos, o quadro pode ser ainda mais silencioso, com equivalentes isquêmicos inespecíficos ou ausência total de dor, retardando o diagnóstico e agravando o prognóstico.

O cateterismo cardíaco é o padrão-ouro para a avaliação anatômica das coronárias. Os escores de risco populacionais — como o Framingham e o SCORE — estimam a probabilidade de evento cardiovascular em um horizonte de 10 anos e orientam a prevenção primária.

Fatores de Risco e Estratificação Cardiovascular

Compreender quais fatores de risco são modificáveis — e como estratificá-los — é o ponto de partida para qualquer decisão terapêutica na DAC. Essa é também uma das áreas mais cobradas em provas de residência e no ENAMED 2026.

Fatores de risco não modificáveis

São aqueles sobre os quais não há intervenção direta, mas que pesam significativamente na avaliação clínica:

• Idade: homens ≥ 45 anos e mulheres ≥ 55 anos representam faixas de atenção elevada; acima dos 60 anos, o risco de complicações ateroscleróticas severas aumenta de forma expressiva.
• Sexo biológico: homens têm risco cardiovascular mais elevado em faixas etárias jovens; após a menopausa, o risco feminino se equipara ao masculino.
• História familiar de DAC precoce: parente de primeiro grau masculino com evento antes dos 55 anos ou feminino antes dos 65 anos.
• Genética e etnia: determinam predisposição individual à dislipidemia, hipertensão e diabetes.

Fatores de risco modificáveis

São os alvos prioritários da prevenção e do tratamento:

• Hipertensão arterial sistêmica: a pressão elevada causa lesão endotelial — o gatilho inicial para a formação da placa de ateroma.
• Dislipidemia: o acúmulo e a oxidação do LDL na camada íntima arterial, seguidos do recrutamento de macrófagos, é o mecanismo central da aterosclerose. Para aprofundar o manejo, confira Manejo de Dislipidemias.
• Tabagismo: acelera a lesão endotelial e favorece a ruptura de placas instáveis.
• Diabetes mellitus: neuropatia autonômica pode silenciar a dor torácica, tornando o diagnóstico mais tardio em diabéticos — especialmente idosos.
• Obesidade e sedentarismo: contribuem para resistência insulínica, dislipidemia e hipertensão.
• Estresse psicossocial crônico: associado a piores desfechos cardiovasculares em estudos de coorte.

Estratificação do risco cardiovascular

A estratificação estima a probabilidade de um evento cardiovascular em determinado período e define a intensidade da intervenção. Dois escores são referência:

Escore de Risco de Framingham — estima o risco de eventos coronarianos em 10 anos a partir de variáveis como idade, sexo, colesterol total, HDL, pressão arterial, tabagismo e diabetes. Classifica os pacientes em risco baixo (< 10%), intermediário (10–20%) ou alto (> 20%).

SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) — desenvolvido pela Sociedade Europeia de Cardiologia, também com horizonte de 10 anos, mas com foco em eventos cardiovasculares fatais. Utiliza idade, sexo, pressão arterial sistólica, colesterol total e tabagismo. É especialmente útil para identificar candidatos à intervenção farmacológica precoce.

Dica para a prova: questões frequentemente cobram a identificação de fatores modificáveis versus não modificáveis e a interpretação dos escores de risco. Saber que o horizonte padrão é 10 anos — tanto no Framingham quanto no SCORE — elimina alternativas incorretas com frequência.

Manifestações Clínicas: Da Angina Estável ao Infarto

A dor torácica é a forma mais conhecida de a doença coronariana se revelar — mas está longe de ser a única. Entender suas variações e saber por que certos grupos "escondem" o infarto com sintomas atípicos é decisivo para o diagnóstico precoce.

A angina pectoris clássica

Quando pensamos em angina, vem à mente o quadro clássico: dor em aperto ou peso no centro do tórax, com possível irradiação para ombro esquerdo, mandíbula, braços ou dorso. Essa sensação de "pressão" esmagadora — e não uma pontada — associa-se a esforço físico ou estresse emocional e alivia com repouso ou nitratos. Trata-se da angina estável, cujo padrão é reprodutível: sintomas semelhantes a cada determinado nível de esforço, com intensidade e duração parecidas.

Na angina instável, a dor surge em repouso, é de início recente e apresenta intensidade progressiva — cada episódio mais intenso, mais prolongado ou desencadeado por esforço cada vez menor. Essa é uma síndrome coronariana aguda e demanda avaliação de emergência.

Um detalhe semiológico importante: a dor anginosa geralmente dura ≥ 10 minutos. Dores torácicas fugazes, de poucos segundos ou isoladas, são menos prováveis de representar isquemia miocárdica significativa — embora não devam ser descartadas sem avaliação adequada.

Sintomas atípicos e equivalentes isquêmicos

Nem todo paciente segue o roteiro clássico. Idosos, diabéticos e mulheres estão entre os grupos que mais frequentemente apresentam formas atípicas. A neuropatia autonômica do diabético, por exemplo, pode silenciar a dor torácica — o paciente sente apenas falta de ar súbita, náuseas, sudorese fria ou desconforto inespecífico, os chamados equivalentes isquêmicos. Na prática, um paciente diabético de 70 anos pode infartar apresentando apenas:

• Dispneia de início súbito
• Síncope ou pré-síncope
• Náuseas e vômitos sem causa gastrointestinal aparente
• Fadiga extrema inexplicada
• Dor epigástrica mal definida

Diferenciação rápida: estável vs. instável vs. infarto

Essa distinção determina a conduta: a angina estável permite programação ambulatorial, enquanto a angina instável e o cenário isquêmico com dor ≥ 10 minutos de características típicas exigem manejo emergencial.

Síndromes Coronarianas Agudas: Diagnóstico e Classificação

As síndromes coronarianas agudas (SCA) representam uma das emergências mais críticas da prática clínica. O diagnóstico rápido e sistemático é o que separa um desfecho favorável de uma catástrofe cardiovascular.

A tríade diagnóstica nas SCA

O diagnóstico de SCA apoia-se em três pilares simultâneos: avaliação clínica, eletrocardiograma e marcadores de necrose miocárdica.

ECG precoce — O ECG deve ser obtido em até 10 minutos após a chegada do paciente à emergência, conforme diretrizes internacionais. Ele identifica supradesnivelamento do segmento ST, alterações isquêmicas ou um traçado que pode evoluir dinamicamente. Para uma revisão da interpretação eletrocardiográfica, veja Eletrocardiograma para Iniciantes.

Protocolo de troponina 0h/1h/3h — A troponina de alta sensibilidade revolucionou a investigação das SCA. O protocolo 0h/3h (coleta na admissão e após 3 horas) é amplamente utilizado. O algoritmo 0h/1h, quando disponível, permite descartar infarto mais rapidamente, com valor preditivo negativo superior a 99% para a troponina dinâmica — mas sua implementação nacional ainda não tem data oficial confirmada. Na ausência do protocolo de 1 hora, o intervalo de 3 horas permanece como padrão seguro.

Classificação universal do infarto (5 tipos)

• Tipo 1 — Tromboespontâneo por ruptura ou erosão de placa ateromatosa. Cenário clássico do IAMCSST.
• Tipo 2 — Isquemia por desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio (sepse, taquiarritmias, anemia grave, hipotensão), sem ruptura de placa. O manejo difere: o tratamento antitrombótico agressivo pode ser prejudicial se não houver trombose coronariana.
• Tipo 3 — Morte súbita antes da confirmação laboratorial, com sintomas sugestivos de isquemia.
• Tipo 4a — IAM associado a angioplastia coronariana (PCI), com elevação de troponina acima de 5× o percentil 99 associada a evidência clínica, eletrocardiográfica, de imagem ou angiográfica de isquemia.
• Tipo 4b — IAM por trombose de stent.
• Tipo 4c — IAM por reestenose coronariana.
• Tipo 5 — Relacionado a cirurgia de revascularização miocárdica (CABG), com limiar de troponina próprio.

Os tipos 1 e 2 concentram a maior parte das decisões clínicas na emergência e são os mais cobrados em provas.

Tabela comparativa: Angina Instável, IAMSSST e IAMCSST

A dose de ataque de AAS, mastigada para absorção mais rápida, é padrão em todas as formas de SCA e não deve ser adiada. A meta de LDL abaixo de 50 mg/dL com estatinas de alta potência é recomendada pelas diretrizes de prevenção secundária https://www.gov.br/saude/pt-br.

Escores de estratificação de risco: HEART, TIMI e GRACE

Para o IAMSSST, três escores orientam a tomada de decisão:

• HEART — Avalia História, EKG, Idade, Fatores de risco e Troponina (0–10 pontos). Escore de 0 a 3: baixo risco; a partir de 4: risco intermediário a alto, com indicação de investigação invasiva precoce.
• TIMI — Valores ≥ 5 indicam necessidade de intervenção invasiva precoce (cateterismo em < 24 h).
• GRACE — Valores acima de 140 indicam cateterismo em < 24 h. Pacientes de muito alto risco — instabilidade hemodinâmica, arritmias ventriculares ameaçadoras, tamponamento, isquemia recorrente refratária — exigem cateterismo emergencial em < 2 horas, independentemente dos escores.

Resumo prático: HEART > 3 = risco intermediário/alto; TIMI ≥ 5 = intervenção precoce; GRACE > 140 = cateterismo em < 24 h; muito alto risco = cateterismo em < 2 h.

Manejo Terapêutico e Metas de LDL 2026

O tratamento da DAC crônica e da SCA converge para dois eixos principais: redução agressiva do LDL-c e prevenção de eventos trombóticos. As diretrizes mais recentes estabeleceram metas cada vez mais rigorosas, com arsenal terapêutico escalonado para alcançá-las.

Metas de LDL-c por categoria de risco

Para pacientes de muito alto risco — incluindo aqueles com doença aterosclerótica cardiovascular documentada, diabetes associado a outros fatores ou histórico de eventos recorrentes — a meta recomendada é LDL-c < 50 mg/dL, combinada a uma redução de pelo menos 50% em relação ao valor basal (conforme Diretriz Brasileira de Dislipidemias da SBC; confirme a meta vigente nos documentos da sociedade no momento da prova).

Confirme os limiares atualizados no edital oficial e nas diretrizes vigentes da SBC/ESC no momento da prova, pois podem ser revisados a cada novo ciclo.

Escalada farmacológica: estatinas, Ezetimiba e Inibidores da PCSK9

O tratamento começa com estatina de alta potência, capaz de reduzir o LDL-c em 50% ou mais:

• Atorvastatina 40–80 mg/dia — uma das estatinas mais prescritas na SCA e prevenção secundária
• Rosuvastatina 20–40 mg/dia — alternativa com potência semelhante, útil em pacientes com perfil hepático mais sensível
• Sinvastatina 40 mg/dia — estatina de intensidade moderada (redução esperada de LDL-c 30–49%); não equivalente às de alta potência para SCA ou prevenção secundária quando alta intensidade é tolerada

Quando a meta não é atingida com estatina isolada, a Ezetimiba 10 mg/dia é o próximo passo. Ela inibe a absorção intestinal do colesterol e proporciona redução adicional de 15–20% no LDL-c, com excelente perfil de segurança.

Para pacientes que permanecem acima da meta mesmo com estatina de alta potência associada à Ezetimiba, entram os Inibidores da PCSK9 (Evolocumab e Alirocumab) — anticorpos monoclonais administrados por via subcutânea a cada 2–4 semanas, com redução adicional de 50–60% no LDL-c. São indicados especialmente em:

• DAC documentada com LDL-c persistentemente elevado apesar do tratamento otimizado
• Hipercolesterolemia familiar heterozigótica
• Intolerância comprovada a estatinas em doses adequadas

Contraindicações à trombólise

Na SCA com supradesnivelamento de ST (IAMCSST), a trombólise é uma alternativa quando o cateterismo não pode ser realizado em tempo hábil. A avaliação das contraindicações deve ser imediata:

Contraindicações absolutas:

• Hemorragia intracraniana prévia (qualquer tipo)
• Neoplasia intracraniana conhecida (primária ou metastática)
• AVC isquêmico nos últimos 3 meses (exceto AVC isquêmico agudo em até 4,5 h)
• Suspeita de dissecção de aorta
• Hemorragia ativa ou diátese hemorrágica
• TCE significativo ou cirurgia intracraniana nos últimos 3 meses

Contraindicações relativas:

• HAS grave não controlada (PAS > 180 mmHg ou PAD > 110 mmHg)
• AVC isquêmico há mais de 3 meses
• Sangramento interno ativo nos últimos 2–4 semanas
• Úlcera péptica ativa
• Gravidez
• Punção vascular não compressível nos últimos 7 dias
• RCP traumática prolongada (> 10 minutos)
• Cirurgia de grande porte não intracraniana nas últimas 3 semanas (cirurgia intracraniana/intraespinhal é contraindicação absoluta)

A avaliação criteriosa dessas contraindicações antes da administração do trombolítico é essencial e frequentemente cobrada em provas de residência.

Resumo prático das metas e do arsenal terapêutico

Particularidades: Infarto de VD e DEAC

Dois temas recorrentes em provas de residência exigem atenção diferenciada: o infarto do ventrículo direito (IVD) e a dissecção espontânea de artéria coronária (DEAC). Ambos têm particularidades diagnósticas e terapêuticas que frequentemente aparecem como armadilhas em questões de múltipla escolha.

Infarto do Ventrículo Direito (IVD)

O IVD ocorre mais frequentemente associado ao infarto de parede inferior do ventrículo esquerdo, sendo a artéria coronária direita (ACD) proximal a principal responsável na maioria dos casos. O VD é menos propenso ao infarto isolado devido à menor massa muscular e à perfusão que ocorre tanto na sístole quanto na diástole — mas quando a oclusão da ACD é proximal, o comprometimento ventricular direito é significativo.

Diagnóstico: a derivação V4R

O achado eletrocardiográfico-chave é a elevação do segmento ST ≥ 1 mm em V4R (e possivelmente V4R a V6R), sendo V4R a derivação com maior especificidade diagnóstica para lesão aguda do VD. Sempre que houver infarto de parede inferior, solicitar derivações precordiais direitas é obrigatório — e esse é o tipo de detalhe que as bancas adoram cobrar.

Tríade clínica clássica

• Hipotensão
• Turgência jugular elevada
• Campos pulmonares limpos

Essa combinação em um paciente com IAMCSST de parede inferior deve levantar imediatamente a suspeita de acometimento do VD.

Manejo de volume: a regra de ouro

O VD infartado depende criticamente da pré-carga para manter o débito cardíaco. A discinesia do VD reduz o enchimento do VE, e o desvio do septo interventricular em direção ao VE diminui ainda mais a complacência e o volume sistólico final do ventrículo esquerdo. Por isso:

• Nitrato é contraindicado — a vasodilatação venosa reduz a pré-carga e pode precipitar hipotensão grave e choque.
• Betabloqueadores devem ser evitados no manejo inicial — podem agravar bradicardia, bloqueio AV e baixo débito.
• Opioides/morfina devem ser evitados — reduzem pré-carga e podem precipitar hipotensão.
• Diuréticos devem ser evitados se houver hipovolemia ou hipotensão — a redução volêmica pode comprometer o enchimento do VD.
• Expansão volêmica cautelosa com bolus de cristaloide — otimiza o enchimento do VD e melhora o débito esquerdo por interdependência ventricular; monitorar sinais de sobrecarga.

Em casos refratários, pode ser necessário suporte inotrópico e, em última instância, assistência circulatória mecânica.

Dissecção Espontânea de Artéria Coronária (DEAC)

A DEAC é uma causa não aterosclerótica de SCA com destaque crescente nos currículos de residência. Caracteriza-se por hematoma intramural com ou sem ruptura da íntima. O mecanismo outside-in — hemorragia espontânea dos vasa vasorum com formação de hematoma intramural — é considerado o mais prevalente, diferenciando-se da ruptura intimal clássica vista na dissecção aórtica.

Perfil epidemiológico

Com base em estudos observacionais publicados sobre DEAC, a grande maioria dos casos ocorre no sexo feminino (estimativas variam entre 87% e 95% na literatura), com idade média de apresentação entre 44 e 53 anos. A DEAC é responsável por uma parcela significativa dos infartos agudos em mulheres com menos de 50 anos — tornando-a um diagnóstico diferencial obrigatório nesse perfil. Consulte as referências primárias mais recentes para os percentuais atualizados.

Associação com displasia fibromuscular

A displasia fibromuscular está presente em parcela expressiva dos casos de DEAC quando ativamente rastreada (por exemplo, com angiografia de outros territórios vasculares). Diante do diagnóstico de DEAC, a investigação de displasia em artérias renais, carótidas e ilíacas é recomendada pelas diretrizes. A dor torácica é o sintoma predominante em mais de 90% dos pacientes, mimetizando a apresentação típica do infarto aterosclerótico.

Por que cai em prova?

A DEAC testa a capacidade do candidato de pensar além da aterosclerose como causa única de SCA. Questões clássicas apresentam mulheres jovens, sem fatores de risco tradicionais, com IAM — e a resposta correta envolve considerar etiologias não ateroscleróticas. Além disso, o manejo difere do infarto convencional: a angioplastia eletiva tem resultados inferiores ao tratamento conservador em muitos casos, e a trombólise é contraindicada pelo risco de extensão da dissecção.

Para aprofundar o entendimento sobre descompensações hemodinâmicas associadas, consulte Insuficiência Cardíaca Aguda.

Conclusão

A doença arterial coronariana exige uma abordagem que vai muito além do reconhecimento do infarto. Ela começa na prevenção primária — com o controle rigoroso das metas de LDL e o manejo dos fatores de risco modificáveis — e se estende até a excelência no atendimento à SCA, onde cada minuto conta. Dominar essa cadeia completa de conduta, da aterosclerose assintomática à angioplastia primária, é o que diferencia o médico bem preparado tanto na prática clínica quanto nas provas de residência e no ENAMED 2026.

Aprofundar esses protocolos com ferramentas de estudo estruturadas — como as trilhas de aprendizagem da medmentorIA, com questões comentadas alinhadas às ementas do ENAMED e do PROFIMED — aumenta suas chances de transformar esse volume de conhecimento em desempenho real na prova e, principalmente, em segurança para o paciente.

Perguntas Frequentes

Qual a dose de ataque do AAS na SCA?

A dose recomendada é de 162 a 300 mg, preferencialmente mastigada para absorção mais rápida e início de ação antiagregante mais imediato. Essa conduta é padrão em todas as formas de SCA (angina instável, IAMSSST e IAMCSST) e não deve ser adiada na sala de emergência.

O que define um infarto tipo 2?

O infarto tipo 2 é definido por isquemia miocárdica decorrente de um desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio, sem instabilidade ou ruptura de placa ateromatosa como mecanismo primário. Exemplos incluem anemia grave, taquiarritmias de alta frequência, sepse com hipotensão grave e espasmo coronariano. O manejo difere do tipo 1: a anticoagulação e a antiagregação agressivas podem ser prejudiciais se não houver trombose coronariana ativa.

Quando indicar cateterismo em menos de 2 horas?

O cateterismo emergencial em menos de 2 horas é indicado em pacientes de muito alto risco, independentemente dos escores HEART, TIMI ou GRACE. Os critérios incluem: instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico, arritmias ventriculares ameaçadoras à vida (FV ou TV sustentada), tamponamento pericárdico, isquemia recorrente refratária a tratamento clínico otimizado e complicações mecânicas agudas do infarto.

Quais medicações evitar no infarto de VD?

Devem ser evitados nitratos, opioides/morfina e betabloqueadores no manejo inicial, pois reduzem a pré-carga ou o inotropismo — dos quais o VD infartado é criticamente dependente quando há hipotensão, bradicardia/BAV ou baixo débito. Diuréticos também devem ser evitados na presença de hipovolemia ou hipotensão. A conduta é expansão volêmica cautelosa com bolus de cristaloide e reavaliação frequente; excesso de volume pode piorar a dilatação do VD e o débito do VE.

O que é o fenômeno "outside-in" na DEAC?

O fenômeno "outside-in" descreve o mecanismo mais prevalente da dissecção espontânea de artéria coronária: o sangramento se origina nos vasa vasorum — pequenos vasos que nutrem a parede arterial — e forma um hematoma intramural na camada média da artéria coronária, sem necessidade de ruptura prévia da camada íntima. Esse mecanismo difere da dissecção por ruptura intimal clássica e explica por que a DEAC pode ocorrer mesmo sem aterosclerose significativa.