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    Especialidades25 min de leitura09 de jun. de 2026

    Dermatoses Infecciosas e Doenças Reumáticas: Guia Residência

    Dra. Lara Santos Rocha
    Dra. Lara Santos Rocha
    Residente de Clínica Médica — HC-USP-RP (FMRP-USP) · CRM-SP 285250
    Dermatoses Infecciosas e Doenças Reumáticas: Guia Residência
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    Dermatoses infecciosas e doenças reumatológicas com manifestações cutâneas formam uma das interseções mais cobradas — e mais desafiadoras — das provas de residência médica no Brasil. Não se trata apenas de reconhecer uma lesão na pele: o raciocínio clínico exige conectar o padrão dermatológico a etiologias infecciosas, autoimunes e inflamatórias, construindo diagnósticos diferenciais precisos e escolhendo condutas baseadas em protocolos atualizados.

    Muitas doenças infecciosas — como sífilis, HIV, hepatites e infecções por arbovírus — cursam com manifestações cutâneas que mimetizam ou desencadeiam quadros reumatológicos. Da mesma forma, doenças autoimunes como lúpus eritematoso sistêmico, dermatomiosite e vasculites apresentam sinais dermatológicos facilmente confundidos com processos infecciosos. Essa sobreposição exige do residente não apenas conhecimento fisiopatológico, mas capacidade de raciocínio integrado entre Infectologia, Reumatologia e Dermatologia — e é exatamente o que este guia foi criado para desenvolver em você.

    Por Que Este Tema É Decisivo nas Provas de Residência

    Doenças exantemáticas na infância, como sarampo, rubéola, exantema súbito e eritema infeccioso, continuam aparecendo com frequência em questões de clínica médica e pediatria, exigindo domínio dos padrões de exantema (maculopapular, papulovesicular, petequial ou purpúrico), da sazonalidade e das complicações associadas Doenças Exantemáticas: Diagnóstico Diferencial na Pediatria. Infecções congênitas agrupadas no acrônimo TORCHS — Toxoplasmose, Outras, Rubéola, Citomegalovírus, Herpes/Sífilis/HIV, Zika — são tema recorrente, especialmente quanto à transmissão vertical, ao rastreamento sorológico gestacional e às manifestações neonatais como hepatomegalia, rinite sifilítica, pênfigo sifilítico e pseudoparalisia de Parrot.

    A sífilis congênita, segundo estimativas da Organização Mundial da Saúde, complica cerca de 1 milhão de gestações anualmente no mundo, com aproximadamente 300 mil mortes fetais e neonatais por ano — dados que reforçam a importância de todo profissional de saúde dominar o rastreamento (teste rápido na admissão para o parto) e o tratamento precoce. No campo reumatológico, condições como dermatite atópica e rosácea, além de manifestações cutâneas de vasculites e fenômeno de Raynaud, completam um repertório que aparece em questões de semiologia e de casos clínicos em praticamente todos os processos seletivos.

    Essa amplitude temática se conecta diretamente com a evolução contínua dos Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas (PCDTs) do Ministério da Saúde. O PCDT de sífilis congênita, por exemplo, teve atualizações importantes em 2021, incluindo o exame físico normal do recém-nascido como critério norteador para seguimento. Estar atualizado com esses protocolos não é opcional: é condição para acertar questões de conduta que definem a aprovação.

    Embora não haja dados oficiais consolidados exclusivamente sobre a frequência de questões de dermatoses infecciosas e reumatológicas nos principais processos seletivos, a análise de provas recentes dos principais programas de residência do país revela que temas como diagnóstico diferencial de exantemas, infecções congênitas, sífilis em suas fases e manifestações cutâneas de doenças autoimunes aparecem de forma transversal — tanto em questões objetivas quanto em provas práticas. A interdisciplinaridade do tema faz dele um candidato natural para casos clínicos integrados, formato que tem ganhado espaço nos concursos mais competitivos.

    Dermatoses Infecciosas: Diagnóstico e Manejo Atualizado para a Prática

    As dermatoses infecciosas representam uma parcela significativa dos atendimentos em atenção primária e em serviços de emergência. Dominar a semiologia dessas lesões — morfologia, distribuição e evolução — é o primeiro passo para um diagnóstico acertado e para a escolha terapêutica adequada.

    Impetigo: a Infecção Cutânea Bacteriana Mais Comum na Infância

    O impetigo é a doença infecciosa da pele mais prevalente no público pediátrico, com pico de incidência entre 2 e 5 anos de idade. Cerca de 70% dos casos correspondem à variante crostosa (não bolhosa), causada predominantemente por Staphylococcus aureus e Streptococcus beta-hemolítico do grupo A.

    Semiologia: as lesões iniciam-se como máculas eritematosas que evoluem para vesículas e pústulas de parede fina, que se rompem facilmente, originando erosões recobertas por crostas espessas de coloração melânica — o chamado aspecto de "mel descascado". A forma bolhosa, menos comum, apresenta bolhas flácidas com conteúdo seroso tornando-se purulento, cercadas por halo eritematoso. As lesões localizam-se preferencialmente em face (perioral e perinasal) e extremidades.

    Diagnóstico: essencialmente clínico. Cultura de secreção pode ser útil em casos recorrentes ou surtos institucionais.

    Tratamento:

    • Formas localizadas (até 5 lesões): mupirocina 2% tópica, 3 vezes ao dia por 5–7 dias; ou ácido fusídico 2% nas mesmas condições.
    • Formas extensas ou com comprometimento sistêmico: cefalexina 25–50 mg/kg/dia, dividida em doses a cada 6–8 horas, por 7 dias; ou amoxicilina-clavulanato 40–50 mg/kg/dia, dividida em 3 doses, por 7 dias.

    Dica para provas: o impetigo crostoso por S. aureus pode produzir glomerulonefrite pós-infecciosa. A nefrite pós-estreptocócica, por sua vez, ocorre após infecções de vias aéreas superiores — vigilância de urina nestes pacientes é mandatória.


    Escarlatina: Exantema com Risco Reumático

    A escarlatina é causada pelo Streptococcus pyogenes (estreptococo β-hemolítico do grupo A) produtor de eritrotoxina. Acomete preferencialmente crianças de 3 a 15 anos, com transmissão por gotículas respiratórias e período de incubação de 2 a 5 dias.

    Semiologia: o exantema surge 24 a 48 horas após o início da faringite, caracterizando-se por pápulas eritematosas micropapulares que conferem à pele um aspecto de lixa ao toque. A face apresenta rubor difuso com palidez perioral. A língua inicialmente apresenta saburra branca e, ao se desprender, revela papilas hiperemiadas — o clássico aspecto de "língua em framboesa". O exantema predomina em dobras (axilas, inguinais, cotovelos), onde podem surgir petéquias alinhadas (linhas de Pastia). Na convalescência, ocorre descamação furfurácea no tronco e lamelar nas mãos e pés.

    Diagnóstico: clínico, podendo ser confirmado por teste rápido de detecção de antígeno estreptocócico ou cultura de orofaringe.

    Tratamento:

    • Primeira linha: penicilina benzatina intramuscular, dose única — 600.000 UI para pacientes ≤ 27 kg; 1.200.000 UI para > 27 kg.
    • Alternativa oral (10 dias): amoxicilina 50 mg/kg/dia, dividida em 3 doses; ou penicilina V 25–50 mg/kg/dia, dividida em 2 a 4 doses.
    • Alergia à penicilina: azitromicina 12 mg/kg/dia por 5 dias (máximo 500 mg/dia no 1º dia); ou cefalexina 25–50 mg/kg/dia se não houver anafilaxia prévia.

    A adesão ao esquema completo é fundamental para prevenir a febre reumática, complicação não supurativa que pode evoluir para cardiopatia crônica e que representa uma das principais causas de doença cardíaca adquirida em crianças e jovens no Brasil. Febre Reumática — Diretriz SBC

    Diagnósticos diferenciais importantes: sarampo (exantema morbiliforme descendente, tosse, coriza, conjuntivite), eritema infeccioso (parvovírus B19, face esbofeteada com exantema reticulado nos membros), Doença de Kawasaki (febre ≥ 5 dias, hiperemia conjuntival, lábios fissurados, edema de extremidades) e reação a medicamentos.


    Difteria: Ameaça Controlada pela Vacinação

    A difteria é causada por cepas toxigênicas de Corynebacterium diphtheriae, bacilo gram-positivo que produz exotoxina com tropismo miocárdico e neurológico. A transmissão ocorre por gotículas respiratórias ou contato com lesões cutâneas.

    Semiologia: após pródromo gripal, surgem placas pseudomembranosas branco-acinzentadas, aderentes e com bordas mal definidas, localizadas preferencialmente em amígdalas, podendo estender-se a faringe, laringe e fossas nasais. A tentativa de deslocamento provoca sangramento. O edema cervical pode conferir aspecto de "pescoço de touro". A toxina diftérica pode causar miocardite (1ª–2ª semana, principal causa de óbito) e neuropatia periférica (a partir da 3ª semana).

    Tratamento:

    1. Antitoxina diftérica equina: administrar o mais precocemente possível, baseado na suspeita clínica, sem aguardar confirmação laboratorial. Dose de 20.000 a 100.000 UI (IV ou IM), conforme extensão e tempo de evolução.
    2. Antibióticos: penicilina G cristalina 100.000–150.000 UI/kg/dia IV, dividida em 4 doses, por 14 dias; ou eritromicina 40–50 mg/kg/dia, dividida em 4 doses, por 14 dias.

    Vacinação: a introdução da vacina tríplice bacteriana (DTP) reduziu drasticamente a incidência global. A cobertura global da terceira dose de DTP era estimada em 86% em 2016 (OMS/UNICEF). No Brasil, o PNI mantém o esquema com pentavalente aos 2, 4 e 6 meses; reforços com DTP aos 15 meses e 4 anos; e dT ou dTpa a partir dos 7 anos, com reforço a cada 10 anos. Desde 2014, a dTpa é indicada para gestantes, protegendo o neonato por imunidade passiva.

    Doença Agente Tratamento de escolha Duração
    Impetigo localizado S. aureus / S. pyogenes Mupirocina ou ácido fusídico tópico 5–7 dias
    Impetigo extenso S. aureus / S. pyogenes Cefalexina 25–50 mg/kg/dia 7 dias
    Escarlatina S. pyogenes Penicilina benzatina IM (peso-dependente) Dose única IM ou 10 dias oral
    Difteria C. diphtheriae Antitoxina + Penicilina G cristalina 14 dias
    Difteria (alergia) C. diphtheriae Antitoxina + Eritromicina 40–50 mg/kg/dia 14 dias

    Dermatoses Infecciosas — Guia Residência


    Micoses Cutâneas e Subcutâneas: Doenças Fúngicas de Relevância Clínica

    As infecções fúngicas da pele representam uma fatia significativa dos atendimentos em dermatologia e clínica médica. Estima-se que 10 a 15% da população mundial seja infectada por dermatófitos ao longo da vida — e as micoses superficiais estão entre os diagnósticos diferenciais mais frequentes em qualquer serviço de atenção primária e secundária.

    Dermatofitoses (Tineas): Agente, Diagnóstico e Tratamento

    As dermatofitoses são micoses superficiais causadas por fungos dos gêneros Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton, que acometem tecidos queratinizados — pele, pelos e unhas. No Sul e Sudeste do Brasil, as espécies mais prevalentes são T. rubrum, M. canis e T. interdigitale.

    Tinea corporis: placa anular com borda ativa elevada, eritematosa e descamativa, com clareamento central progressivo. O diagnóstico rápido é feito por microscopia direta com KOH a 10–20%, revelando hifas septadas. A lâmpada de Wood tem pouca utilidade aqui, pois T. rubrum e T. interdigitale não fluorescem.

    • Tópico (lesões localizadas): terbinafina 1% creme, 1–2x/dia por 2–4 semanas; ou cetoconazol 2% creme, 1x/dia por 2–4 semanas.
    • Sistêmico (lesões extensas ou falha tópica): terbinafina oral 250 mg/dia por 2–4 semanas; ou itraconazol 200 mg/dia por 1–2 semanas.

    Tinea capitis: exclusiva de crianças, com placas alopécicas e pelos quebrados. M. canis apresenta fluorescência verde-brilhante à lâmpada de Wood; T. tonsurans não fluoresce. O tratamento é obrigatoriamente sistêmico: terbinafina oral 250 mg/dia (> 40 kg) ou 125 mg/dia (15–40 kg) por 4–6 semanas; ou griseofulvina 20–25 mg/kg/dia por 6–8 semanas.

    Onicomicose (Tinea unguium): agente mais prevalente é T. rubrum. O diagnóstico exige KOH a 20% de fragmento subungueal distal. Tratamento: itraconazol 200 mg/dia por 3 meses (ou pulsátil: 200 mg 2x/dia por 1 semana/mês, 3–4 meses); ou terbinafina 250 mg/dia por 6 semanas (unhas das mãos) ou 12 semanas (unhas dos pés).

    Dica de prova: diferencie de candidíase intertriginosa. Esta apresenta lesões satélites e KOH mostrando pseudo-hifas com leveduras — não hifas septadas como nos dermatófitos.


    Esporotricose: Emergência Zoonótica no Brasil

    A esporotricose é causada por fungos dimórficos do complexo Sporothrix schenckii, sendo S. brasiliensis a espécie predominante no Brasil. A transmissão ocorre por inoculação traumática ou de forma zoonótica — os gatos são o principal vetor nos surtos urbanos brasileiros. Em 2023, a Sociedade Brasileira de Infectologia emitiu alerta sobre o aumento expressivo de casos, particularmente nas regiões metropolitanas do Rio de Janeiro e São Paulo.

    Formas clínicas:

    • Forma linfocutânea (mais comum): nódulo ulcerado no sítio de inoculação (geralmente mãos, braços ou face), com linfangite ascendente formando nódulos subcutâneos palpáveis ao longo do trajeto linfático — a chamada "esporotricose em rosário".
    • Forma cutânea fixa: placa ou nódulo ulcerado restrito ao sítio de inoculação, sem comprometimento linfático.

    Diagnóstico: cultura em ágar Sabouraud com conversão dimórfica (padrão-ouro). Histopatologia com coloração de Grocott pode revelar leveduras em "charuto".

    Tratamento:

    • Formas cutâneas: itraconazol 100–200 mg/dia por 3–6 meses, estendendo 4–6 semanas após a cura clínica.
    • Formas graves ou pacientes imunossuprimidos: anfotericina B (desoxicolato ou lipossomal) como indução, com posterior transição para itraconazol de manutenção.

    A prova cobra: esporotricose por gato → itraconazol como primeira linha.


    Pitiríase Versicolor e Dermatite Seborreica: a Interface com Malassezia

    A pitiríase versicolor é causada por Malassezia spp. e atinge prevalência de até 50% em países tropicais, contrastando com cerca de 1% em regiões frias como a Escandinávia. A conversão da forma saprofítica para a forma filamentosa é favorecida por calor, umidade, oleosidade cutânea e imunossupressão.

    Semiologia: manchas ou placas bem demarcadas com descamação fina furfurácea (sinal de Besnier positivo ao raspamento). Coloração varia: hipocrômicas em peles escuras, hiperpigmentadas ou eritematosas em peles claras. Distribuição predominante no tronco superior, pescoço e braços proximais. O KOH revela hifas curtas e esporos agrupados — o clássico padrão de "espaguete e almôndegas".

    Tratamento tópico: cetoconazol 2% xampu ou creme diariamente por 2–4 semanas; ou sulfeto de selênio 2,5% xampu por 7–14 dias. Formas extensas ou recorrentes: itraconazol 200 mg/dia por 5–7 dias, com manutenção periódica para prevenção de recidivas.

    A dermatite seborreica compartilha a associação com Malassezia spp. e apresenta placas eritematosas com escamas amareladas e gordurosas em áreas seborreicas. Sua prevalência pode atingir 20 a 83% em pacientes com HIV/AIDS — dermatite seborreica extensa e de difícil controle deve levantar suspeita de imunossupressão avançada.

    Infecção Agente Diagnóstico-chave Tratamento de escolha
    Tinea corporis T. rubrum, T. interdigitale KOH: hifas septadas Terbinafina tópica 1% (2–4 sem) ou oral 250 mg/dia
    Tinea cruris T. rubrum KOH: hifas septadas Terbinafina tópica 1% (2–4 sem)
    Tinea capitis M. canis, T. tonsurans KOH + lâmpada de Wood (M. canis +) Terbinafina oral 250 mg/dia (4–6 sem)
    Onicomicose T. rubrum KOH subungueal + cultura Itraconazol 200 mg/dia (12 sem pés)
    Esporotricose S. brasiliensis Cultura em Sabouraud Itraconazol 100–200 mg/dia (3–6 meses)
    Pitiríase versicolor Malassezia spp. KOH: "espaguete e almôndegas" Cetoconazol tópico ou itraconazol oral (7 dias)
    Dermatite seborreica Malassezia spp. Clínico Xampu de cetoconazol 2%

    O que mais cai em prova:

    1. Placa anular com borda ativa + KOH com hifas septadas = dermatofitose. Sempre.
    2. Gato + lesão linfocutânea em rosário = esporotricose → itraconazol.
    3. KOH "espaguete e almôndegas" = pitiríase versicolor (Malassezia).
    4. Unha espessada, subungueal, sem periungueíte = onicomicose (diferente de paroníquia, geralmente por Candida).
    5. Dermatite seborreica extensa de difícil controle: investigar HIV.

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    Micoses Cutâneas e Subcutâneas: Doenças Fúngicas de Relevância Clínica

    • Tópico (lesões localizadas): terbinafina 1% creme, 1–2x/dia por 2–4 semanas; ou cetoconazol 2% creme, 1x/dia por 2–4 semanas.
    • Sistêmico (lesões extensas ou falha tópica): terbinafina oral 250 mg/dia por 2–4 semanas; ou itraconazol 200 mg/dia por 1–2 semanas.
    • Forma cutânea fixa: placa ou nódulo ulcerado restrito ao sítio de inoculação, sem comprometimento linfático.
    • Formas cutâneas: itraconazol 100–200 mg/dia por 3–6 meses, estendendo 4–6 semanas após a cura clínica.
    • Formas graves ou pacientes imunossuprimidos: anfotericina B (desoxicolato ou lipossomal) como indução, com posterior transição para itraconazol de manutenção.
    • Placa anular com borda ativa + KOH com hifas septadas = dermatofitose. Sempre.

    Doenças Exantemáticas na Infância: Guia para o Diagnóstico Diferencial

    O diagnóstico diferencial das doenças exantemáticas se baseia em quatro pilares: tipo de pródromo, características do exantema, sinais patognomônicos e evolução temporal. Sarampo traz pródromo intenso com tosse, coriza e conjuntivite, seguido de exantema que começa atrás das orelhas com manchas de Koplik na mucosa bucal. Rubéola tem pródromo brando, exantema não confluente e manchas de Forchheimer no palato. Eritema infeccioso destaca-se pela "face esbofeteada" e exantema em renda nos membros. Já o exantema súbito apresenta um padrão único: febre alta por 3 a 5 dias que cede abruptamente e então surge o exantema róseo no tronco — febre antes da erupção, nunca ao contrário.

    Sarampo: o Protótipo do Exantema Viral Grave

    Provocado pelo vírus do gênero Morbillivirus (família Paramyxoviridae), altamente transmissível por gotículas respiratórias. Período de incubação: 7 a 14 dias (média de 10 dias até o pródromo).

    Pródromo: dura 2 a 4 dias com a tríade clássica — tosse, coriza e conjuntivite ("3 Cs") — acompanhados de febre alta e fotofobia. As Manchas de Koplik (pápulas branco-azuladas sobre base eritematosa na mucosa jugal) aparecem 1 a 2 dias antes do exantema e são consideradas patognomônicas.

    Exantema: maculopapular, eritematoso e confluente, com início na região retroauricular e progressão craniocaudal (face → tronco → membros) ao longo de 3 dias. Descamação furfurácea fina ocorre na convalescência.

    Complicações: otite média aguda (a mais frequente), pneumonia (principal causa de óbito), encefalite aguda pós-infecciosa (1 em cada 1.000 casos) e panencefalite esclerosante subaguda (SSPE), complicação tardia rara e fatal que surge anos após a infecção.


    Rubéola: Pródromo Sutil, Complicação Devastadora

    Causada pelo vírus da rubéola (Rubivirus, Togaviridae), transmitido por secreções respiratórias. Período de incubação: 14 a 21 dias.

    Pródromo: inexistente ou muito brando em crianças — febre baixa, coriza leve e mal-estar frequentemente passam despercebidos. As Manchas de Forchheimer (petéquias ou pápulas eritematosas no palato mole) são achados sugestivos, porém menos específicos que as de Koplik.

    Exantema: maculopapular róseo, não confluente, de início facial com progressão craniocaudal em menos de 24 horas. Linfonodulação suboccipital e auricular posterior é achado muito característico e pode preceder o exantema por até 1 semana.

    Complicações: na criança, geralmente benigna. A Síndrome da Rubéola Congênita (SRC) é a complicação mais relevante: infecção no primeiro trimestre causa a tríade de catarata congênita, cardiopatia congênita (persistência do canal arterial e estenose pulmonar) e surdez neurossensorial.


    Eritema Infeccioso (Quinta Doença): a "Face Esbofeteada"

    Causado pelo Parvovírus B19, vírus de DNA de fita simples. Período de incubação: 4 a 14 dias. O exantema evolui em três fases distintas:

    1. "Face esbofeteada": eritema malar bilateral intenso com palidez perioral, súbito, durando 2 a 4 dias.
    2. Exantema reticular: erupção maculopapular em padrão de renda predominante nas extremidades dos membros, poupando palmas e solas.
    3. Recorrências: o exantema pode recidivar por semanas a meses, desencadeado por calor, luz solar, exercício ou estresse.

    Complicações: crise aplástica transitória em pacientes com anemias hemolíticas crônicas (anemia falciforme, esferocitose); artropatia simétrica em adultos; e hidropsia fetal quando a infecção ocorre na gestação.


    Exantema Súbito (Roséola Infantil): Febre que Vai, Exantema que Vem

    Causado principalmente pelo Herpesvírus Humano 6 (HHV-6), e menos frequentemente pelo HHV-7. Período de incubação: 5 a 15 dias (média de 10 dias). Estima-se que 90% dos casos ocorram em crianças menores de 2 anos, com pico entre 7 e 13 meses de idade.

    Ponto-chave para provas: febre alta súbita (39–40 °C) por 3 a 5 dias, com estado geral relativamente preservado apesar da temperatura. O exantema surge subitamente após a cessação da febre — erupção maculopapular rósea iniciando-se no tronco, progredindo para face e membros, desaparecendo em 1 a 2 dias sem descamação.

    Complicações: convulsão febril em cerca de 15% dos casos, pelos picos febris elevados em lactentes.


    Tabela Comparativa das Doenças Exantemáticas na Infância

    Característica Sarampo Rubéola Eritema Infeccioso Exantema Súbito
    Agente Morbillivirus (Paramyxoviridae) Rubivirus (Togaviridae) Parvovírus B19 HHV-6 (principal), HHV-7
    Incubação 7–14 dias 14–21 dias 4–14 dias 5–15 dias
    Pródromo Intenso: tosse, coriza, conjuntivite Brando ou ausente Leve: febre baixa Febre alta 39–40 °C por 3–5 dias
    Sinal patognomônico Manchas de Koplik Manchas de Forchheimer Face esbofeteada Febre cede → exantema surge
    Morfologia Maculopapular confluente Maculopapular róseo, não confluente Reticulado em "renda" nos membros Maculopapular róseo, não confluente
    Duração do exantema 5–6 dias ~3 dias Semanas (com recorrências) 1–2 dias
    Complicações Pneumonia, encefalite, SSPE Rubéola congênita (catarata, cardiopatia, surdez) Crise aplástica, hidropsia fetal Convulsão febril (~15%)

    Vacinação: Impacto Real na Redução de Casos

    O Programa Nacional de Imunizações (PNI) oferece gratuitamente a vacina tríplice viral (SCR) e a tetraviral (SCR-V). O esquema atual preconizado pelo Ministério da Saúde é: 1ª dose aos 12 meses (tríplice viral) e 2ª dose aos 15 meses (tetraviral). A cobertura vacinal ideal para controle efetivo do sarampo é de 95% da população, conforme meta da Organização Mundial da Saúde. O Brasil havia recebido a certificação de eliminação do vírus em 2016, mas perdeu o status em 2019 após surtos sustentados decorrentes da queda nas coberturas vacinais — um alerta que permanece relevante.

    Dominar o diagnóstico diferencial das doenças exantemáticas é uma das habilidades mais cobradas em provas de residência em Pediatria e Infectologia. Para aprofundar o raciocínio diagnóstico com casos clínicos e questões comentadas, confira o material completo: Doenças Exantemáticas: Diagnóstico Diferencial na Pediatria.

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    Infecções Congênitas (TORCHS/SToRCHZ): Impacto na Saúde Materno-Infantil

    As infecções congênitas representam um dos temas mais cobrados no bloco de Pediatria nos exames de residência médica. Elas são responsáveis por complicações graves em cerca de 1 milhão de gestações anualmente no mundo, com estimativa de 300 mil mortes fetais e neonatais por ano, segundo a Organização Mundial da Saúde.

    O acrônimo SToRCHZ reúne as principais infecções transmitidas verticalmente: Sífilis, Toxoplasmose, Outras (varicela, parvovírus B19), Rubéola, Citomegalovírus, Herpes/HIV/Hepatite e Zika vírus. A maioria ocorre via transplacentária, embora HIV, hepatite B e herpes também possam ser transmitidos durante o parto. Aproximadamente 90% dos recém-nascidos infectados são assintomáticos ao nascimento — o que torna o rastreio pré-natal a ferramenta mais poderosa para prevenir desfechos graves.

    O Ministério da Saúde recomenda rastreio sorológico para sífilis, HIV e hepatite B no primeiro e terceiro trimestres da gestação, além de teste rápido na admissão para o parto.


    Sífilis Congênita: Rastreio, Diagnóstico e Tratamento (PCDT 2021–2026)

    A sífilis congênita é causada pelo Treponema pallidum e transmitida majoritariamente via placentária. A taxa de transmissão vertical é elevada — em torno de 80% — e as consequências fetais incluem abortamento, malformações, prematuridade e óbito fetal ou neonatal.

    Manifestações clínicas precoces (< 2 anos): hepatoesplenomegalia, rinite sifilítica, pênfigo palmoplantar e pseudoparalisia de Parrot. Manifestações tardias (> 2 anos, por inflamação cicatricial): dentes de Hutchinson, tíbia em sabre e ceratite intersticial — a tríade clássica de Hutchinson.

    Critérios e tratamento conforme o PCDT 2021–2026

    Situação do RN Conduta
    Mãe adequadamente tratada (esquema completo documentado, VDRL materno em queda, tratamento ≥ 30 dias antes do parto), RN assintomático e exame físico normal Seguimento clínico e sorológico; tratar apenas se surgir alteração
    Mãe inadequadamente tratada ou sem documentação de tratamento Avaliação completa (hemograma, Rx ossos longos, punção lombar se indicada); tratar por 10 dias
    RN com manifestação clínica de sífilis congênita Penicilina cristalina 100.000–150.000 UI/kg/dia IV por 10 dias
    VDRL do RN ≥ 4× o materno ou em ascensão Tratar como sífilis congênita confirmada
    VDRL do RN ≤ materno, mãe adequadamente tratada, RN assintomático e exame físico normal Seguimento sorológico mensal até negativação ou queda de 4×

    Esquemas de penicilina para sífilis congênita:

    • Penicilina cristalina: 100.000–150.000 UI/kg/dia IV, dividida a cada 12 horas (1ª semana) ou a cada 8 horas (após 7 dias), por 10 dias.
    • Penicilina procaína: 50.000 UI/kg/dia IM, dose única diária, por 10 dias.
    • Penicilina benzatina: 50.000 UI/kg IM, dose única — indicada apenas em situações específicas de seguimento de RN assintomático de mãe adequadamente tratada.

    Para consulta ao documento oficial: Ministério da Saúde — PCDT Sífilis Congênita 2021


    Toxoplasmose Congênita: Tríade Clássica e Manejo

    Causada pelo Toxoplasma gondii e transmitida via placentária, principalmente em infecções primárias da gestante. A tríade clássica é: coriorretinite, hidrocefalia e calcificações cerebrais difusas. Muitos RNs são assintomáticos ao nascimento e desenvolvem coriorretinite anos depois — daí a importância do seguimento prolongado.

    Tratamento do RN: sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico por 12 meses, conforme protocolo do Ministério da Saúde.


    Citomegalovírus Congênito: Diagnóstico e Desafios Terapêuticos

    O CMV pertence à família dos herpesvírus. Estima-se que 60 a 80% da população seja infectada ao longo da vida (estimativa amplamente citada na literatura, sem fonte única definitiva). Quando sintomáticos, os sinais mais comuns são petéquias, icterícia, hepatomegalia e microcefalia. A alteração clássica na neuroimagem são as calcificações intracranianas periventriculares.

    Diagnóstico: PCR ou isolamento viral na saliva ou urina do RN nas primeiras 3 semanas de vida — após esse período, não é possível distinguir infecção congênita de perinatal. O tratamento com ganciclovir ou valganciclovir é indicado para casos sintomáticos com envolvimento do sistema nervoso central.


    Zika, HSV e Hepatites B/C: Pontos-Chave para Residência

    Zika vírus: associado à síndrome congênita com microcefalia, calcificações cerebrais e artrogripose. Diagnóstico por PCR. Sem tratamento específico — manejo de suporte e reabilitação.

    Herpes simples (HSV): transmissão predominante durante o parto por contato com lesões ativas. Tratamento com aciclovir IV 60 mg/kg/dia por 14 a 21 dias. Cesariana indicada quando há lesões ativas no momento do parto.

    Hepatite B: imunoprofilaxia com vacina e imunoglobulina anti-HBs nas primeiras 12 horas de vida reduz drasticamente o risco de transmissão vertical. Para HCV, a transmissão vertical ocorre em cerca de 5–6% dos casos, sem vacina disponível.

    A mensagem essencial: o rastreio pré-natal salva vidas. O tratamento adequado da gestante com sífilis reduz a transmissão vertical para menos de 2%.

    Glomerulopatias, Doenças Reumatológicas e Suas Interfaces com Infecções

    Infecções bacterianas, virais e fúngicas podem desencadear tanto glomerulopatias quanto doenças reumáticas por mecanismos imunológicos — deposição de complexos imunes, mimetismo molecular e ativação inflamatória persistente. Compreender essa interface é o que diferencia o candidato que memoriza do residente que raciocina clinicamente.

    Glomerulopatias Pós-Infecciosas: Quando a Infecção Lesa os Rins

    A Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE) é o protótipo das glomerulopatias pós-infecciosas. Costuma surgir 1 a 3 semanas após uma faringite estreptocócica, ou 3 a 6 semanas após infecção cutânea (pioderma). A fisiopatologia envolve deposição de complexos imunes circulantes nos glomérulos e ativação do complemento pela via clássica.

    Quadro clínico (Síndrome Nefrítica):

    • Hematúria macroscópica ou microscópica (urina "cor de chá")
    • Edema periorbital ao despertar
    • Hipertensão arterial
    • Oligúria
    • Proteinúria subnefrótica (< 3,5 g/dia)

    Diagnóstico laboratorial: ASLO elevada, C3 reduzido (consumo pelo complemento), urina com dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos. Biópsia renal reservada para apresentações atípicas.

    Manejo: suporte com restrição de sal e líquidos, diuréticos, anti-hipertensivos. Antibioticoterapia apenas se houver infecção ativa. Sem indicação de corticosteroides ou imunossupressores na forma típica.


    Síndrome Nefrítica versus Síndrome Nefrótica: Diferenciação Essencial

    Característica Síndrome Nefrítica Síndrome Nefrótica
    Proteinúria Subnefrótica (< 3,5 g/dia) Maciça (> 3,5 g/dia em adultos)
    Hematúria Presente (dismorfismo eritrocitário) Geralmente ausente
    Edema Leve, periorbital Intenso, anasarca
    Hipertensão Frequente Incomum (exceto com IRC)
    Hipoalbuminemia Ausente ou leve Marcada (< 3,0 g/dl)
    Hipercolesterolemia Ausente Presente
    Cilindros urinários Hemáticos Hialinos, gordurosos
    Exemplo clássico GNPE pós-estreptocócica Doença de Lesões Mínimas (crianças); Nefropatia Membranosa (adultos)

    Para aprofundar: Glomerulopatias: O que o Residente Precisa Saber


    Infecções como Gatilho de Doenças Reumatológicas

    • Febre Reumática: desencadeada por faringite estreptocócica do grupo A, com manifestações articulares (poliartrite migratória), cardíacas (valvulite), cutâneas (eritema marginado, nódulos subcutâneos) e neurológicas (coreia de Sydenham). Mecanismo: mimetismo molecular.
    • Artrite Reativa: surge após infecções geniturinárias (Chlamydia trachomatis) ou gastrointestinais (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia). Tríade clássica: artrite assimétrica + uretrite/cervicite + conjuntivite/uveíte.
    • Vasculite por crioglobulinemia: fortemente associada ao vírus da Hepatite C. A deposição de crioglobulinas em pequenos vasos gera púrpura palpável, artralgias e glomerulonefrite membranoproliferativa.
    • Lúpus Eritematoso Sistêmico: infecções virais (especialmente EBV) são consideradas fatores ambientais desencadeantes em indivíduos geneticamente predispostos.
    • Dermatite Atópica e S. aureus: a pele de pacientes com DA apresenta redução da barreira cutânea e do peptídeo antimicrobiano cathelicidina, favorecendo a colonização bacteriana que agrava a inflamação por superantígenos.

    Dermatite Atópica: Marcha Atópica, Diagnóstico e Tratamento

    A dermatite atópica (DA) é uma doença inflamatória cutânea crônica de etiologia multifatorial, com forte componente genético (mutações da filagrina em até 30% dos casos) e imunológico (desregulação Th2). A marcha atópica descreve a progressão natural: DA na infância → rinite alérgica → asma brônquica. O diagnóstico é eminentemente clínico, baseado nos critérios de Hanifin e Rajka.

    Critério obrigatório: prurido — sem ele, não há diagnóstico de DA.

    O tripé do tratamento:

    1. Hidratação cutânea: emolientes sem fragrância com ceramidas, aplicados diariamente, inclusive nas fases de remissão. Banhos mornos curtos (5–10 min) seguidos de emoliente em até 3 minutos ("regra dos 3 minutos").
    2. Controle da inflamação: corticoides tópicos de potência adequada à região (face: baixa potência; tronco e extremidades: média a alta). Inibidores de calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus) para face e dobras em uso prolongado.
    3. Controle do prurido: anti-histamínicos de 1ª geração (hidroxizina, dexclorfeniramina) pelo efeito sedativo noturno, reduzindo o ato de coçar durante o sono.

    Rosácea: Fenótipos, Diagnóstico e Abordagem Terapêutica

    A rosácea é um distúrbio inflamatório crônico que envolve alteração imunológica inata, desregulação neurovascular e possível papel do Demodex folliculorum. Afeta predominantemente a face de adultos acima de 30 anos, com prevalência estimada em torno de 10% (variação de 2% a 22% conforme a população estudada).

    Diagnóstico: baseado em fenótipos — a presença de um fenótipo definidor é suficiente:

    • Eritema centrofacial persistente (flushing)
    • Alterações fimatosas (espessamento cutâneo, especialmente rinofima)
    • Pápulas e pústulas inflamatórias centrof faciais, sem comedões (diferencia da acne vulgar)
    • Teleangiectasias
    • Manifestações oculares (blefarite, conjuntivite, queratite)

    Abordagem terapêutica por fenótipo:

    • Eritema e flushing: brimonidina gel 0,33% ou oximetazolina tópica. Laser vascular (PDL ou IPL) para teleangiectasias.
    • Pápulas e pústulas: metronidazol gel/creme 0,75–1% (1ª linha tópica); ivermectina creme 1%; ácido azelaico gel 15%. Casos moderados a graves: doxiciclina oral (40 mg em dose subantimicrobiana ou 100 mg/dia) por 8–12 semanas.
    • Fimatosas: isotretinoína oral em baixas doses para casos progressivos; tratamento cirúrgico para rinofima estabelecido.

    Ponto de prova: rosácea não tem comedões. Eritema centrofacial persistente e alterações fimatosas são fenótipos definidores — basta um para o diagnóstico.

    Glomerulopatias, Doenças Reumatológicas e Suas Interfaces com Infecções

    • Hematúria macroscópica ou microscópica (urina "cor de chá")
    • Edema periorbital ao despertar
    • Hipertensão arterial
    • Oligúria
    • Proteinúria subnefrótica (< 3,5 g/dia)
    • Artrite Reativa: surge após infecções geniturinárias (Chlamydia trachomatis) ou gastrointestinais (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia). Tríade clássica: artrite assimétrica + uretrite/cervicite + conjuntivite/uveíte.

    Como a IA M.A.E.S.T.R.O.® Otimiza seu Estudo para a Residência

    Estudar dermatoses infecciosas e doenças reumatológicas exige integrar conhecimento clínico, microbiológico e imunológico. É exatamente neste ponto que a medmentorIA, com a IA M.A.E.S.T.R.O.®, faz diferença na sua preparação.

    A IA M.A.E.S.T.R.O.® funciona como uma aliada que se adapta ao seu perfil de aprendizagem. Em vez de seguir um roteiro genérico, ela identifica seus pontos fracos a partir do seu desempenho em questões e prioriza os temas com maior recorrência nos exames de residência. Se você erra repetidamente questões sobre esporotricose ou sobre o diagnóstico diferencial de síndrome nefrítica, a IA ajusta automaticamente seu ciclo de revisão para reforçar esse conteúdo nos momentos ideais de retenção.

    Outro diferencial é a oferta de questões comentadas com análises que mostram onde a maioria dos candidatos erra — permitindo que você direcione o foco de estudo com base em dados reais. Para temas como sífilis congênita, a plataforma incorpora as atualizações dos PCDTs de forma contínua, integrando as mudanças do protocolo do Ministério da Saúde aos ciclos de revisão sem que você precise acompanhar cada publicação manualmente.

    O resultado é estudo mais cirúrgico: menos horas desperdiçadas com conteúdo já dominado, mais energia concentrada no que realmente importa para a aprovação.

    Conclusão: Preparação Contínua para o Médico do Futuro

    Ao longo deste guia, ficou evidente que dermatoses infecciosas e doenças reumatológicas com manifestações cutâneas não existem em compartimentos isolados. A candidíase de repetição pode ser a ponta do iceberg de um diabetes descompensado; a artrite reativa após um episódio de diarreia exige o mesmo olhar atento que a esclerodermia no adulto jovem. Essa interconexão entre dermatologia, reumatologia, infectologia e pediatria é o cerne da prática clínica moderna — e é precisamente o tipo de visão holística que as provas de residência mais cobram.

    Dominar temas como sífilis congênita — que afeta cerca de 1 milhão de gestações anualmente no mundo, com manifestações que vão da hepatomegalia ao pênfigo sifilítico (dados OMS) — ou reconhecer o padrão "espaguete e almôndegas" no KOH para distinguir pitiríase versicolor de dermatofitose não é apenas uma questão de aprovação. É uma questão de segurança clínica real. Cada diagnóstico diferencial que você domina hoje pode evitar uma cascata de exames e prescrições desnecessárias amanhã.

    A boa notícia é que o caminho da preparação contínua não precisa ser solitário ou caótico. Com recursos como a IA M.A.E.S.T.R.O.® da medmentorIA, você organiza o estudo de alta complexidade em ciclos inteligentes, revisa esses temas de forma espaçada e direcionada e mantém-se atualizado com os PCDTs sem perder a visão interdisciplinar que a residência exige. Continue estudando com método, mantenha a curiosidade ativa — e lembre-se: cada dermatose é uma história que a pele conta, e o seu papel é saber ouvi-la.

    Perguntas Frequentes

    Quais as principais diferenças entre sarampo, rubéola e eritema infeccioso?

    As diferenças estão no agente etiológico, período prodrômico, tipo de exantema e progressão, e na presença de sinais patognomônicos específicos. No sarampo, as Manchas de Koplik e a tríade catarral (tosse, coriza, conjuntivite) são distintivas. Na rubéola, o pródromo é mínimo e a linfadenopatia retroauricular é característica. No eritema infeccioso, a "face esbofeteada" bilateral com exantema reticulado nos membros é inconfundível — causada pelo Parvovírus B19.

    Como é feito o diagnóstico da sífilis congênita e qual o protocolo de tratamento atual?

    O diagnóstico é multifatorial: rastreio sorológico materno durante a gestação (VDRL/RPR no 1º e 3º trimestres e na admissão ao parto), avaliação clínica e laboratorial do recém-nascido (VDRL sérico, hemograma, raio-X de ossos longos, punção lombar se indicada, fundoscopia e USG abdominal). O tratamento segue o PCDT 2021–2026 do Ministério da Saúde, com penicilina cristalina IV 100.000–150.000 UI/kg/dia por 10 dias como esquema padrão para casos confirmados ou de alto risco.

    Quais os sinais e sintomas mais característicos da mucormicose e quem está em maior risco?

    A mucormicose é caracterizada principalmente pela apresentação rinocerebral — com invasão dos seios paranasais, órbita e encéfalo — ou pulmonar, com necrose tecidual progressiva. Pacientes com diabetes mellitus mal controlado, imunossupressão (transplantados, uso prolongado de corticoides) e, em contextos recentes, pós-COVID-19 com uso de corticoides, estão no maior risco. O diagnóstico exige alta suspeição clínica e biópsia confirmatória.

    O que é pitiríase rósea e qual a duração média da doença?

    A pitiríase rósea é uma dermatose aguda e autolimitada, de provável etiologia viral (possivelmente HHV-6 ou HHV-7), que começa com uma "placa arauto" (lesão única, eritematosa, ovalada, com descamação central) e, em 1 a 2 semanas, progride para lesões menores que seguem as linhas de clivagem da pele em padrão de "árvore de Natal" no tronco. Sua duração média é de 4 a 10 semanas, com resolução espontânea na maioria dos casos.

    Quais os principais agentes das dermatofitoses e como são tratadas?

    Os agentes são fungos dos gêneros Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton. O tratamento varia conforme a localização: formas localizadas de Tinea corporis e cruris respondem a antifúngicos tópicos (terbinafina 1% ou cetoconazol 2%) por 2–4 semanas. Tinea capitis e onicomicose exigem tratamento sistêmico — terbinafina oral por 4–6 semanas (capitis) ou até 12 semanas (unhas dos pés).

    Como a medmentorIA pode auxiliar na revisão desses temas para a residência médica?

    A medmentorIA, com a IA M.A.E.S.T.R.O.®, oferece ciclos de revisão personalizados baseados no seu histórico de erros, questões comentadas com análise de recorrência em provas anteriores e atualização contínua dos PCDTs. Isso permite que você estude de forma cirúrgica — reforçando exatamente os temas em que precisa melhorar, no momento ideal de retenção, sem dispersar energia em conteúdo já dominado.

    Qual o papel da biópsia renal no diagnóstico de glomerulopatias associadas a doenças sistêmicas?

    A biópsia renal é o padrão-ouro para o diagnóstico definitivo de glomerulopatias, especialmente as associadas a doenças sistêmicas como lúpus eritematoso sistêmico, vasculites e diabetes. Ela fornece informações histopatológicas, imunofluorescentes e ultraestruturais que não são obtidas por nenhum outro método — determinando o tipo de glomerulonefrite, orientando a escolha e intensidade da imunossupressão e fornecendo dados prognósticos sobre a progressão para doença renal crônica. Na GNPE típica em crianças, a biópsia é reservada para apresentações atípicas com piora progressiva da função renal ou complemento persistentemente baixo.

    Dra. Lara Santos Rocha★ Caso nº 1 · role-model M.A.E.S.T.R.O.®
    Sobre a autora

    Dra. Lara Santos Rocha

    Residente de Clínica Médica — HC-USP-RP (FMRP-USP) · CRM-SP 285250

    Médica residente de Clínica Médica no HC-USP-RP. Vive a preparação para residência por dentro — e revisa o conteúdo do blog com esse olhar prático.

    1º lugar · FELUMAAprovada · Einstein (HIAE)
    Caso de sucesso nº 1 da IA M.A.E.S.T.R.O.® — a trajetória de aprovação da Dra. Lara é o primeiro role-model a partir do qual o algoritmo M.A.E.S.T.R.O.® aprende e se calibra (fine-tuning). É o caso 1 de milhares de aprovações que a IA está aprendendo para guiar cada estudante.

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