--- title: "Endocardite Infecciosa: Manifestações Clínicas e Diagnóstico · MedMentorIA" description: "Guia completo sobre endocardite infecciosa: manifestações clínicas, critérios de Duke modificados, atualização Duke-ISCVID 2023 e abordagem diagnóstica." lang: pt-BR json-ld: | { "@context": "https://schema.org", "@graph": [ { "@type": "BlogPosting", "headline": "Endocardite Infecciosa: Manifestações Clínicas e Diagnóstico", "description": "Guia completo sobre endocardite infecciosa: manifestações clínicas, critérios de Duke modificados, atualização Duke-ISCVID 2023 e abordagem diagnóstica.", "image": [ "https://ywclqnlfmrgtmezilnsj.supabase.co/storage/v1/object/public/blog-covers/endocardite-infecciosa-manifestacoes-clinicas-diagnostico.jpg" ], "datePublished": "2026-06-06T14:52:57.494199+00:00", "dateModified": "2026-06-10T00:11:11.228233+00:00", "inLanguage": "pt-BR", "articleSection": "Preparação", "mainEntityOfPage": { "@type": "WebPage", "@id": "https://medmentoria.com/blog/endocardite-infecciosa-manifestacoes-clinicas-diagnostico" }, "author": { "@type": "Organization", "name": "Dra. 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Lara Santos Rocha](https://ywclqnlfmrgtmezilnsj.supabase.co/storage/v1/object/public/blog-covers/authors/dra-lara-santos-rocha.jpg) Dra. Lara Santos Rocha Residente de Clínica Médica — HC-USP-RP (FMRP-USP) · CRM-SP 285250 ![Endocardite Infecciosa: Manifestações Clínicas e Diagnóstico](https://ywclqnlfmrgtmezilnsj.supabase.co/storage/v1/object/public/blog-covers/endocardite-infecciosa-manifestacoes-clinicas-diagnostico.jpg) Compartilhar #### Neste artigo - [A sequência fisiopatológica: do endotélio lesado à infecção](#a-sequencia-fisiopatologica-do-endotelio-lesado-a-infeccao) - [O papel do gradiente de pressão: por que as válvulas são acometidas de forma assimétrica](#o-papel-do-gradiente-de-pressao-por-que-as-valvulas-sao-acometidas-de-forma-assimetrica) - [Por que a valva mitral é a mais acometida](#por-que-a-valva-mitral-e-a-mais-acometida) - [Classificação: Aguda, Subaguda, Protética e Nosocomial](#classificacao-aguda-subaguda-protetica-e-nosocomial) - [Manifestações Clínicas Cardíacas e Sistêmicas](#manifestacoes-clinicas-cardiacas-e-sistemicas) - [Fenômenos Embólicos e Imunológicos na Endocardite Infecciosa](#fenomenos-embolicos-e-imunologicos-na-endocardite-infecciosa) - [Critérios de Duke Modificados — Versão 2000](#criterios-de-duke-modificados-versao-2000) - [Atualização Duke-ISCVID 2023: o que mudou](#atualizacao-duke-iscvid-2023-o-que-mudou) - [Abordagem Diagnóstica Passo a Passo](#abordagem-diagnostica-passo-a-passo) - [Epidemiologia e Agentes Etiológicos no Brasil](#epidemiologia-e-agentes-etiologicos-no-brasil) - [Quando Suspeitar e Como Agir na Prática](#quando-suspeitar-e-como-agir-na-pratica) - [Diferenciação: Endocardite vs Febre Reumática e Outros Diagnósticos Diferenciais](#diferenciacao-endocardite-vs-febre-reumatica-e-outros-diagnosticos-diferenciais) - [Conclusão](#conclusao) - [Perguntas Frequentes](#perguntas-frequentes) A endocardite infecciosa (EI) é uma infecção do endocárdio — principalmente das válvulas cardíacas — caracterizada pela formação de vegetações compostas por plaquetas, fibrina e microrganismos. O diagnóstico definitivo se baseia nos Critérios de Duke modificados (atualizados em 2023 pelo ISCVID), que combinam achados clínicos, microbiológicos (hemoculturas) e de imagem (ecocardiograma, PET/TC ou TC cardíaca). As manifestações clínicas incluem febre (80–90% dos casos), sopro cardíaco novo, insuficiência cardíaca e sinais periféricos como nódulos de Osler e lesões de Janeway. Dominar a EI é essencial para quem presta provas de residência em clínica médica, infectologia e cardiologia — e, mais importante, para quem atende no plantão. Neste guia, você vai entender a fisiopatologia, reconhecer as manifestações clínicas, aplicar os critérios de Duke (versão 2000 e atualização 2023) e conduzir a abordagem diagnóstica passo a passo, da suspeita à conduta. ## A sequência fisiopatológica: do endotélio lesado à infecção A EI segue uma cascata bem definida, e entendê-la muda completamente a forma como você identifica pacientes de risco no plantão. O processo tem quatro etapas que se encadeiam de forma lógica: **1\. Lesão endotelial.** O endotélio valvular — que em condições normais é liso e resistente à adesão de microrganismos — sofre dano por diversos mecanismos: jatos de alta velocidade em valvas com regurgitação, cardiopatias congênitas com shunts, próteses valvares ou cateteres indwelling. O dano expõe a matriz subendotelial, rica em colágeno. **2\. Deposição de plaquetas e fibrina (vegetação estéril).** Uma vez exposto o colágeno, o corpo responde como faria com qualquer lesão vascular: há adesão plaquetária e deposição de fibrina, formando um pequeno trombo estéril sobre a superfície valvar. Essa massa amorfa de plaquetas e fibrina é o "solo fértil" para o que vem a seguir. **3\. Bacteremia transitória.** Microrganismos entram na corrente sanguínea a partir de diversas portas — abscessos dentários, lesões cutâneas, cateteres vasculares, manipulação de mucosas ou procedimentos invasivos. Na maioria das vezes, o sistema imune elimina essas bactérias rapidamente. Mas, na presença da vegetação estéril... **4\. Colonização e formação da vegetação infectada.** Os microrganismos circulantes aderem ao complexo plaqueta-fibrina, colonizam a superfície e ativam a via extrínseca da coagulação, perpetuando e ampliando a vegetação. A partir desse ponto, o ciclo se autoalimenta: mais plaquetas e fibrina se depositam, mais bactérias se abrigam no interior da vegetação (protegidas de anticorpos e antibióticos), e a massa cresce. ## O papel do gradiente de pressão: por que as válvulas são acometidas de forma assimétrica Um dos pontos que mais aparecem em provas — e que faz muita diferença na prática — é entender **onde** na valva a vegetação se forma. A resposta está na hemodinâmica local. Quando existe um orifício estreito ou uma regurgitação, o sangue é ejetado em alta velocidade de uma câmara de alta pressão para outra de baixa pressão. O jato de alta velocidade lesa o endotélio **do lado de baixa pressão** — é ali que o endotélio sofre o maior estresse mecânico por impacto. Vegetações se formam exatamente nesse ponto de lesão: - **Valva mitral:** as vegetações se formam predominantemente no **lado atrial**, porque o jato regurgitante do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo lesa o endotélio atrial da mitral. - **Valva aórtica:** as vegetações se localizam no **lado ventricular**, já que o jato de regurgitação aórtica atinge o endocárdio do ventrículo esquerdo diante da folheta valvar. Esse princípio do gradiente de pressão também explica por que lesões como defeito de septo ventricular e persistência do canal arterial predispõem a EI: o jato de alta pressão através do defeito lesa o endotélio adjacente. ## Por que a valva mitral é a mais acometida Embora a valva aórtica tenha ganhado destaque nas últimas décadas (especialmente pela associação com _Staphylococcus aureus_ em idosos e usuários de drogas injetáveis), a **mitral continua sendo a válvula mais frequentemente acometida** no cenário geral da EI nativa. Isso se deve a fatores hemodinâmicos: o ventrículo esquerdo gera a maior pressão do sistema circulatório, e a mitral é a grande "porta de saída" entre o átrio e o ventrículo esquerdos. Qualquer grau de insuficiência mitral — mesmo leve — cria um jato regurgitante de extrema alta velocidade que impacta diretamente o endotélio atrial da valva, favorecendo a lesão endotelial inicial. Somam-se a isso a alta prevalência de prolapso mitral na população geral (um dos principais fatores de risco em países desenvolvidos) e a histórica contribuição do reumatismo em países como o Brasil, que deixou um contingente significativo de pacientes com doença mitral crônica. Essa base fisiopatológica é fundamental porque será o alicerce para entender os critérios diagnósticos, as complicações embólicas e as indicações cirúrgicas que veremos nas próximas seções. ## Classificação: Aguda, Subaguda, Protética e Nosocomial A forma como a endocardite infecciosa se apresenta e evolui depende de três variáveis principais: o tempo de evolução dos sintomas, o tipo de válvula acometida e o local onde a infecção foi adquirida. Compreender essa classificação não é apenas um exercício acadêmico — ela direciona diretamente a sua **suspeita etiológica** e, por consequência, a escolha da antibioticoterapia empírica enquanto aguarda-se a cultura de sangue. Um ponto que gera confusão frequente: a classificação em aguda ou subaguda é baseada no **tempo de evolução dos sintomas**, e não no tempo de tratamento instituído. ### Classificação pelo tempo de evolução **Endocardite Aguda (< 6 semanas)** - **Agente mais provável:** _Staphylococcus aureus_ — microrganismo de alta virulência, capaz de colonizar válvulas previamente íntegras. - **Quadro clínico predominante:** Estado toxêmico grave e evolução rápida. O paciente apresenta febre alta, calafrios, sepse e pode evoluir para insuficiência cardíaca franca em dias. - **Prognóstico:** Geralmente reservado, em parte pela virulência do _S. aureus_ e pela rapidez do dano valvar. **Endocardite Subaguda (≥ 6 semanas)** - **Agente mais provável:** _Streptococcus viridans_ — microrganismo de baixa virulência que exige superfície endocárdica previamente lesada para se fixar. - **Quadro clínico predominante:** Evolução insidiosa, com semanas a meses de história de febre baixa intermitente, sudorese noturna, mialgia e perda de peso. - **Prognóstico:** Geralmente melhor que a forma aguda quando tratada adequadamente, porém o diagnóstico tardio permanece como fator de risco para complicações. ### Classificação pelo tipo de válvula acometida **Endocardite em válvula nativa:** a valva mitral é a mais frequentemente acometida globalmente, seguida pela valva aórtica. O dano valvar resulta predominantemente em insuficiência (regurgitação), não em estenose. **Endocardite em valva protética:** dividida em **precoce** (< 1 ano após a cirurgia) e **tardia** (≥ 1 ano após a cirurgia). A precoce está frequentemente associada a contaminação intraoperatória, com estafilococos coagulase-negativos (_S. epidermidis_) como agentes mais comuns. A tardia tem perfil etiológico mais semelhante à EI em valva nativa. Implantes por via transcateter (TAVI) possuem risco de infecção similar ao das próteses cirúrgicas tradicionais. **Endocardite associada a dispositivos cardíacos:** marcapassos e CDI estão presentes em parcela significativa dos casos de EI confirmadas e foram formalmente incluídos como fator de risco nas atualizações mais recentes dos critérios diagnósticos. O agente predominante é _S. aureus_ e estafilococos coagulase-negativos. ### Classificação pelo local de aquisição **Endocardite nosocomial:** manifesta-se após 48 horas da internação ou está relacionada a procedimentos hospitalares. Agentes mais comuns: _S. aureus_ (incluindo MRSA), enterococos e Gram-negativos. Prognóstico tipicamente pior. **Endocardite comunitária:** adquirida fora do ambiente hospitalar. Em usuários de drogas intravenosas, há predomínio de _S. aureus_ e acometimento preferencial da valva tricúspide. ### Correlação prática: tipo × agente × prognóstico Tipo Agente mais provável Válvula típica Prognóstico Aguda _S. aureus_ Previamente íntegra Pior — sepse, IC rápida Subaguda _S. viridans_ Já danificada Melhor — evolução lenta Protética precoce Estafilococos coagulase-negativos Prótese < 1 ano Reservado — alto risco cirúrgico Protética tardia _S. aureus_, estreptococos Prótese ≥ 1 ano Intermediário Nosocomial MRSA, Gram-negativos Nativa ou prótese Pior — comorbidades associadas Essa correlação é o que transforma a classificação em ferramenta clínica real. Quando você recebe um paciente com febre, sopro novo e história de prótese aórtica implantada há 3 meses, a suspeita de endocardite protética precoce por estafilococo coagulase-negativo deve ser imediata — e a antibioticoterapia empírica deve cobrir esse espectro antes mesmo do resultado das hemoculturas. ## Endocardite Infecciosa Comparação entre as formas Aguda e Subaguda Critério Aguda Subaguda Agente Predominante **S. aureus** **S. viridans** Tempo de Evolução Dias a semanas Semanas a meses Tipo de Válvula Previamente **sadia** Previamente **doente** Quadro Clínico Febre alta, sepse, ICC aguda Febre baixa, sudorese, fadiga Prognóstico ⚠️ Reservado — alta mortalidade ✓ Melhor — resposta a ATB **💡 Dica:** A EI aguda por _S. aureus_ pode acometer válvulas previamente sadias e evoluir com destruição valvar rápida, exigindo intervenção cirúrgica precoce. ## Manifestações Clínicas Cardíacas e Sistêmicas A endocardite infecciosa é uma doença de apresentação clínica ampla. A febre está presente em 80 a 90% dos casos, sendo o sintoma mais comum. A combinação de febre e sopro cardíaco ocorre em 85–90% dos pacientes com EI. A hematúria ocorre em cerca de 25% dos pacientes, e a esplenomegalia em aproximadamente 11%. ### Achados clínicos por frequência - **Febre (80–90%)**: pode ser baixa e insidiosa na forma subaguda ou alta e acompanhada de estado toxêmico na forma aguda. - **Sopro cardíaco (80–90%)**: a identificação de um **sopro novo** ou a **alteração de um sopro previamente conhecido** deve sempre levantar a hipótese de EI. - **Hematúria (25%)**: pode indicar glomerulonefrite imunocomplexa ou infarto renal por embolia séptica. - **Esplenomegalia (11%)**: reflete resposta imunológica prolongada e, em alguns casos, infartos esplênicos. - **Manifestações cutâneas**: petéquias, nódulos de Osler, lesões de Janeway e manchas de Roth — menos frequentes, mas altamente sugestivas quando presentes. - **Insuficiência cardíaca**: complicação mais frequente da EI, especialmente quando há acometimento da valva aórtica. ### Embolias sistêmicas: quando a vegetação migra As vegetações são fragmentos instáveis que, ao se desprendem, podem embolizar para múltiplos órgãos: cérebro (AVC isquêmico ou abscesso), baço (infartos esplênicos), rins (infarto renal ou glomerulonefrite por imunocomplexos), extremidades (isquemia aguda de membros) e artéria coronariana (menos comum, mas possível). A ocorrência de embolias sistêmicas é mais frequente na EI aguda por _S. aureus_. ### Bloqueios de condução: o papel do abscesso de anel O aparecimento de **bloqueios atrioventriculares** em pacientes com EI pode indicar formação de **abscesso de anel** — coleção purulenta no anel fibroso valvar que comprime ou destrói o sistema de condução (nó AV e feixe de His). A presença de novo bloqueio de condução em paciente com EI suspeita ou confirmada é sinal de gravidade e pode indicar necessidade de intervenção cirúrgica precoce. O ecocardiograma transesofágico é o método de escolha para identificar essa complicação. ## Fenômenos Embólicos e Imunológicos na Endocardite Infecciosa Saber diferenciar o que é embólico do que é imunológico na EI é um dos diferenciais mais cobrados em provas de residência. A lógica é direta: fenômenos embólicos resultam de fragmentos de vegetação que se desprendem e obstruem vasos, enquanto fenômenos imunológicos decorrem da deposição de complexos imunes circulantes nos tecidos. ### Fenômenos Embólicos As embolias arteriais são a manifestação extravalvular mais temida. Fragmentos da vegetação seguem a corrente sanguínea, podendo atingir cérebro, baço, rins e artérias periféricas. As **manchas de Roth** — hemorragias retinianas com centro pálido — são achado sugestivo e representam microembolias sépticas na retina. ### Fenômenos Imunológicos Os **nódulos de Osler** são nódulos dolorosos, geralmente localizados nas polpas digitais e nas eminências tênares. **Não são embolias** — resultam de vasculite por deposição de complexos imunes circulantes na microvasculatura cutânea. Essa é a questão clássica de prova: se o enunciado descreve nódulo _doloroso_ em polpa digital, a resposta correta é fenômeno imunológico, não embólico. A **glomerulonefrite focal** também pertence ao grupo imunológico, causada pela deposição de complexos antígeno-anticorpo nos glomérulos. ### Outros Sinais Periféricos As **lesões de Janeway** são máculas eritematosas indoloras, localizadas nas palmas das mãos e plantas dos pés, e representam **embolos sépticos na pele** — ou seja, são embólicas, não imunológicas. A distinção-chave: **Janeway (indolor, embólico) versus Osler (doloroso, imunológico)**. Sinal Localização Dor? Fisiopatologia Nódulos de Osler Polpas digitais, entãoar Sim Imunológico (complexos imunes) Lesões de Janeway Palmas e plantas Não Embólico (séptico) Manchas de Roth Retina Não Embólico (microembolia) Na prática clínica, a EI subaguda tende a apresentar mais fenômenos imunológicos (Osler, glomerulonefrite), enquanto a forma aguda associa-se mais a embolias sépticas (Janeway, AVC). ## Critérios de Duke Modificados — Versão 2000 O diagnóstico de EI exige a integração de dados clínicos, microbiológicos e de imagem dentro de um sistema padronizado: os **Critérios de Duke Modificados** (revisados em 2000). Os critérios classificam o caso como **EI definitiva**, **EI possível** ou **EI rejeitada**. ### Critérios Maiores **1\. Hemoculturas Positivas para EI:** - Duas hemoculturas positivas para organismos típicos de EI: _S. aureus_, _S. viridans_, grupo HACEK ou _Enterococcus_ em paciente sem foco primário identificado. - Hemoculturas persistentemente positivas: dois pares coletados com intervalo superior a 12 horas, ou três ou mais positivas com intervalo mínimo de 1 hora entre a primeira e a última. - Uma única hemocultura positiva para _Coxiella burnetii_ ou título de anticorpos IgG > 1:800. **2\. Evidência de Comprometimento Endocárdico por Imagem:** - Vegetação (massa intracardíaca oscilante). - Abscesso ou falso aneurisma cardíaco. - Deiscência parcial de prótese valvar nova. - Nova regurgitação valvar (mudança ou aumento de regurgitação previamente documentada é insuficiente). ### Critérios Menores Critério menor Detalhamento **Febre** Temperatura > 38°C **Predisposição cardíaca** Cardiopatia predisponente ou uso de drogas IV **Fenômenos vasculares/embolizantes** Embolia arterial maior, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraniana, lesões de Janeway **Fenômenos imunológicos** Glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth, fator reumatoide positivo **Evidência microbiológica não maior** Hemocultura positiva que não preenche critérios maiores, ou sorologia positiva sem preencher critério maior **Evidência ecocardiográfica não maior** Achados sugestivos, porém insuficientes para critério maior ### Regra de Fechamento Diagnóstica - **EI Definitiva:** 2 critérios maiores, OU 1 maior + 3 menores, OU 5 menores. - **EI Possível:** 1 maior + 1 a 2 menores, OU 3 a 4 menores — demanda investigação complementar. - **EI Rejeitada:** nenhuma combinação atendida. ### Pontos para Memorização em Prova 1. **IgG > 1:800 para _Coxiella_** é o único resultado sorológico que configura critério maior isoladamente. 2. **Ecocardiograma transesofágico** é preferencial na suspeita de EI com prótese valvar, dispositivo implantado ou quando o transtorácico é inconclusivo. 3. **Hemoculturas**: devem ser coletadas em **dois sítios venosos diferentes** e, idealmente, **antes** do início da antibioticoterapia. CRITÉRIOS DE DUKE MODIFICADOS (2000) Endocardite Infecciosa Manifestações Clínicas e Diagnóstico CRITÉRIOS MAIORES Evidência direta de infecção 1\. Hemoculturas Positivas **a) Organismos típicos:** • _Streptococcus viridans_ • _S. bovis_ • Grupo HACEK • _S. aureus_ adquirido na comunidade • Enterococos **b) Amostras persistentemente positivas:** • ≥ 2 amostras positivas com intervalo > 12h • Todas as ≥ 3 amostras positivas (1ª e última com intervalo ≥ 1h) **c) Única hemocultura positiva:** • _Coxiella burnetii_ ou fase IgG ≥ 1:800 2\. Evidência de Comprometimento Endocárdico **a) Ecocardiografia positiva:** • Massa oscilante em válvula ou estrutura de suporte • Abscesso ou deiscência parcial de prótese • Nova regurgitação valvar (piora ou mudança de sopro pré-existente **NÃO** é suficiente) **b) Nova deiscência parcial de prótese valvar** CRITÉRIOS MENORES Evidência indireta / suporte 1\. Predisposição • Cardiopatia predisponente • Uso de drogas IV 2\. Febre • Temperatura ≥ 38°C 3\. Fenômenos Vasculares • Embolia arterial maior • Infarto pulmonar séptico • Aneurisma micótico • Hemorragia intracraniana • Hemorragias conjuntivais • Lesões de Janeway 4\. Fenômenos Imunológicos • Glomerulonefrite • Nódulos de Osler • Manchas de Roth • Fator reumatoide positivo 5\. Evidência Microbiológica • Hemocultura positiva que **NÃO** atende critério maior (ou sorologia para organismo consistente com EI) REGRAS DE FECHAMENTO DIAGNÓSTICO ✅ DEFINIDA • 2 critérios maiores • 1 maior + 3 menores • 5 critérios menores ⚠️ POSSÍVEL • 1 maior + 1 a 2 menores • 3 a 4 critérios menores ❌ DESCARTADA • Diagnóstico alternativo firme • Resolução em ≤ 4 dias de ATB • Nenhum critério patológico na cirurgia/autópsia 📋 Adaptado de: Li JS, et al. _Clinical Infectious Diseases_, 2000;30:633–638 medmentorIA — Infográfico Educacional em Cardiologia A MedMentorIA cria trilhas personalizadas com IA. Experimente grátis. [Começar grátis →](https://plataforma.medmentoria.com/register) ## Atualização Duke-ISCVID 2023: o que mudou A atualização dos critérios diagnósticos de EI publicada em 2023 pela Sociedade Internacional de Doenças Cardiovasculares Infecciosas (ISCVID) trouxe mudanças significativas que impactam diretamente a prática clínica e as provas de residência. ### Principais mudanças - **PET/TC com FDG como critério maior de imagem** — elevada a critério maior para suspeita de EI em próteses valvares ou dispositivos cardíacos implantáveis, quando o ecocardiograma transesofágico é equívoco ou inconclusivo. - **TC cardíaca como critério maior complementar** — reconhecida para detecção de abscessos perivalvares e complicações supurativas, especialmente útil em próteses metálicas com artefatos ecocardiográficos. - **TAVI reconhecido como fator de risco formal** — o implante transcateter de valva aórtica foi incluído como fator de risco de EI com magnitude similar ao implante cirúrgico tradicional. - **Dispositivos cardíacos permanentes como fator de risco** — marcapassos e CDI foram formalmente incorporados como fator de risco nos critérios. - **Evidência patológica perioperatória** — a confirmação histopatológica de vegetações ou abscessos em material obtido durante cirurgia cardíaca passou a ter peso formal como critério maior. ### O cenário brasileiro: disponibilidade e incorporação A disponibilidade do PET/TC com FDG varia enormemente entre centros no Brasil. Hospitais de referência em capitais geralmente oferecem o exame, mas o acesso no sistema público ainda é limitado. A TC cardíaca tem distribuição um pouco mais ampla, mas também depende de equipamentos de alta resolução e protocolos específicos. Até o momento, não há confirmação oficial de incorporação total dessas atualizações pelas diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia ou da Sociedade Brasileira de Infectologia — informação em verificação. Para fins de prova, é prudente conhecer tanto os critérios clássicos de Duke modificados quanto as novidades de 2023. Duke-ISCVID 2023 modified criteria for infective endocarditis — PubMed ## Abordagem Diagnóstica Passo a Passo Quando o plantonista se depara com um paciente febril, com sopro cardíaco novo e fatores de risco, a EI precisa entrar no radar. Seguir uma sequência lógica de investigação evita atrasos e erros. **1\. Suspeita clínica: reconhecer o cenário** A tríade clássica que deve acender o alerta é **febre de origem obscura + sopro cardíaco novo + fatores de risco para EI**. Fenômenos embólicos (nódulos de Osler, lesões de Janeway, AVC isquêmico inexplicado) e insuficiência cardíaca de início recente reforçam a hipótese. **2\. Hemoculturas: o pilar microbiológico** Antes de qualquer antibiótico, colete **3 pares de hemoculturas** (aeróbias e anaeróbias) em **sítios venosos periféricos diferentes**, com intervalo mínimo de 1 par a cada hora. A única exceção é o paciente instável — com choque séptico, insuficiência cardíaca aguda ou embolização maciça — em que a antibioticoterapia empírica deve ser iniciada imediatamente. **3\. Ecocardiograma: do TTE ao TEE** O **ecocardiograma transtorácico (TTE)** é o exame de primeira linha (sensibilidade ~60%). Quando o TTE é negativo mas a suspeita clínica permanece alta, ou em casos de **valva protética, TAVI, ou suspeita de complicações**, o **ecocardiograma transesofágico (TEE)** se torna preferencial (sensibilidade ~90–95%). Ecocardiograma transtorácico vs transesofágico — indicações **4\. Laboratório complementar** - **Hemograma**: leucocitose com desvio à esquerda é frequente. - **VHS e PCR**: quase sempre elevados. - **Urina tipo I**: hematúria presente em cerca de 25% dos casos. - **FAN e fator reumatóide**: podem estar positivos como parte da resposta imune crônica (critérios menores de Duke). **5\. Critérios de Duke modificados: fechando o diagnóstico** O diagnóstico definitivo de EI exige **2 critérios maiores, OU 1 maior + 3 menores, OU 5 menores**. Para quem está se preparando para provas de residência, memorizar essa combinação de critérios é essencial. A plataforma medmentorIA oferece flashcards e resumos sobre os critérios maiores e menores de Duke, ideais para revisão espaçada antes da prova — transformando um conteúdo denso em algo aplicável na hora da decisão clínica. ## Epidemiologia e Agentes Etiológicos no Brasil A endocardite infecciosa mantém incidência global estimada entre 7 e 15 casos a cada 100 mil pessoas por ano. No Brasil, a incidência gira em torno de 9 casos por 100 mil pessoas/ano, com predominância na faixa etária de 40 a 70 anos e razão homem:mulher de 2:1. A mortalidade permanece em torno de 25%, mesmo com os avanços diagnósticos e terapêuticos das últimas décadas. Mais de 50% dos pacientes apresentam alguma alteração valvar predisponente — cardiopatia reumática nos jovens e doença degenerativa nos idosos. ### O papel da febre reumática no cenário brasileiro Enquanto em países desenvolvidos a valvulopatia degenerativa e o uso de próteses dominam o perfil epidemiológico, no Brasil a **febre reumática** continua sendo o fator de risco mais comum para EI em jovens. Isso reflete diretamente o perfil de agentes etiológicos: o _Streptococcus viridans_ — clássico agente da endocardite subaguda em valva nativa — lidera as estatísticas brasileiras, diferentemente do que se observa nos Estados Unidos, onde o _Staphylococcus aureus_ já é o patógeno predominante. Essa distinção tem implicações práticas diretas. Pacientes jovens com história de cardiopatia reumática e quadro febril prolongado devem levantar suspeição de EI por estreptococos, enquanto quadros agudos com sepse rapidamente progressiva apontam mais para estafilococos. ### Agentes etiológicos por cenário clínico Cenário clínico Agente mais provável Esquema empírico geral Valva nativa — subaguda _Streptococcus viridans_ Ampicilina + Gentamicina Valva nativa — aguda _Staphylococcus aureus_ Oxacilina ou Vancomicina (se risco de MRSA) Prótese valvar precoce (< 1 ano) _S. aureus_, estafilococos coagulase-negativa, Gram-negativos Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina Prótese valvar tardia (≥ 1 ano) _S. viridans_, estafilococos, enterococos Ampicilina + Gentamicina ± Vancomicina Dispositivos eletrônicos implantáveis _S. aureus_, estafilococos coagulase-negativa Vancomicina + Rifampicina Usuários de drogas injetáveis _S. aureus_ (tricúspide) Oxacilina ou Vancomicina Em usuários de drogas injetáveis, o _S. aureus_ é claramente prevalente, acometendo preferencialmente a valva tricúspide. Infecções fúngicas — por _Candida_ ou _Aspergillus_ — representam menos de 5% dos casos, mas devem ser consideradas em pacientes imunossuprimidos, pós-cirúrgicos ou com uso prolongado de cateteres venosos centrais. Para aprofundar os critérios diagnósticos da febre reumática como fator de risco, consulte nosso material sobre Febre reumática aguda — critérios de Jones revisados 2015. Dados complementares sobre epidemiologia e microbiologia da EI no Brasil podem ser encontrados em Epidemiology and microbiology of infective endocarditis in Brazil — PubMed. ## Quando Suspeitar e Como Agir na Prática Diante de um paciente febril na emergência, a EI raramente é a primeira hipótese — e justamente por isso ela é diagnosticada tarde demais com frequência. O plantonista precisa de um gatilho mental claro para acender o alerta vermelho no momento certo. ### Quando suspeitar de EI na prática clínica - **Febre acima de 38 °C de origem obscura** com mais de uma semana de investigação sem diagnóstico definido, especialmente se o paciente tiver qualquer fator de risco (valvulopatia conhecida, prótese valvar ou dispositivo cardíaco implantável, uso de drogas intravenosas, cateter venoso central de longa permanência, história de EI prévia, cardiopatia congênita). - **Sopro cardíaco novo ou alteração de sopro preexistente** — presente em 85–90 % dos pacientes com EI. - **Fenômenos embólicos inexplicados**: AVC isquêmico em jovem, esplenomegalia com infarto esplênico, hemorragias conjuntivais, lesões de Janeway ou nódulos de Osler, embolização séptica pulmonar em usuários de drogas IV. - **Instabilidade hemodinâmica de causa obscura** num portador de prótese valvar ou dispositivo. - **Insuficiência cardíaca de instalação aguda**, sobretudo se acompanhada de febre — no acometimento da valva aórtica, a IC é a complicação mais frequente. > **Nota clínica:** A EI aguda, tipicamente por _S. aureus_, evolui em dias com estado toxêmico grave e alto risco de IC. A forma subaguda, mais associada a _S. viridans_ no cenário brasileiro, arrasta-se por semanas a meses com sintomas insidiosos. Essa distinção muda a urgência da conduta. ### Fluxograma de Ação Imediata para o Plantonista A decisão mais crítica nos primeiros minutos é: **coletar hemoculturas primeiro ou começar antibiótico agora?** A resposta depende de uma avaliação rápida de gravidade. #### Paciente ESTÁVEL (sem sinais de gravidade) - **Coletar 3 pares de hemoculturas periféricas** (de sítios distintos, com intervalo mínimo de 1 hora entre o primeiro e o último par) **ANTES de qualquer antibiótico**. - Solicitar **ecocardiograma transtorácico (TTE)** como exame inicial. - Se a TTE for negativa mas a suspeita clínica permanecer alta, ou se o paciente tiver **prótese valvar/dispositivo**, solicitar **ecocardiograma transesofágico (TEE)**. - Aplicar os **critérios de Duke** com os dados disponíveis. #### Paciente INSTÁVEL (sinais de gravidade presentes) Iniciar **antibioticoterapia empírica imediatamente**, coletando as hemoculturas simultaneamente. As situações que justificam essa conduta são: - Instabilidade hemodinâmica (hipotensão, choque séptico). - Insuficiência cardíaca aguda secundária a disfunção valvar. - Sepse grave com disfunção de órgãos. - Abscesso perivalvar identificado ou fortemente suspeitado. Nesses cenários, cada hora de atraso no antibiótico aumenta a mortalidade. As hemoculturas devem ser colhidas **durante** a infusão do primeiro antibiótico, não antes. ### Resumo Prático em Tabela Cenário Hemoculturas Antibiótico Ecocardiograma Estável, suspeita clínica **3 pares ANTES** do ATB Aguardar resultado TTE → TEE se negativo/alta suspeita Instável / IC / sepse / abscesso Coletar **simultaneamente** ao ATB **Iniciar imediatamente** TEE direto se prótese ou complicação Prótese valvar + febre 3 pares antes (se estável) Contexto-dependente **TEE de primeira linha** ### Pontos de Atenção que Salvam Vidas - **Não existe esquema empírico universal para EI.** O esquema depende do contexto: valva nativa versus prótese (precoce vs tardia) versus dispositivo cardíaco, e se o paciente é usuário de drogas intravenosas. - **Critérios de Duke são uma ferramenta, não um oráculo.** Pacientes com próteses, dispositivos ou EI por _Coxiella_/_Bartonella_ podem não preencher os critérios clássicos e ainda assim ter a doença. A clínica sempre manda. - **Hemoculturas negativas não excluem EI** — até 10 % dos casos têm culturas estéreis por antibiótico prévio, agentes fastidiosos ou fungos. Nesses casos, sorologia, PCR e o ecocardiograma ganham protagonismo. O recado final para o plantonista: diante de febre persistente + fator de risco + sopro novo, pense em EI **antes** de pensar em exotismo. Coletar as três hemoculturas periféricas antes do antibiótico no paciente estável é o gesto simples que mais muda o desfecho. ## Diferenciação: Endocardite vs Febre Reumática e Outros Diagnósticos Diferenciais Diagnosticar EI exige um olhar atento — diversas condições podem mimetizar o quadro de febre persistente, acometimento valvar e sinais laboratoriais inflamatórios. A confusão mais clássica acontece entre EI e febre reumática aguda (FRA), mas doenças como lúpus eritematoso sistêmico (LES), trombos não infecciosos e tumores cardíacos também entram no radar. ### Endocardite Infecciosa × Febre Reumática Aguda: a grande armadilha Critério Endocardite Infecciosa Febre Reumática Aguda **Etiologia** Infecção direta da superfície endocárdica Resposta autoimune pós-faringite por _Streptococcus_ do grupo A **Tempo de latência** Quadro agudo (dias) ou subagudo (semanas) 2 a 4 semanas após faringoamigdalite estreptocócica **Febre** Contínua, geralmente > 38°C, persistente Febre associada a artrite, início mais breve **Sopro cardíaco** Novo sopro ou alteração de pré-existente (destruição valvar) Cardite valvar (insuficiência mitral/aórtica por inflamação) **Sinais periféricos** Lesões de Osler, manchas de Roth, dedos em baqueta de tambor, esplenomegalia Ausentes **Articulações** Artralgias inespecíficas **Artrite migratória** de grandes articulações **Manifestações cutâneas** Raras (petéquias) **Eritema marginado** (lesões anulares não pruriginosas) **Neurológico** Embolia séptica (AVC, meningite) **Coreia de Sydenham** (movimentos involuntários, em crianças) **Diagnóstico** **Critérios de Duke** (hemocultura + ecocardiograma) **Critérios de Jones** (manifestações major/minor + evidência de infecção estreptocócica prévia) **Exame laboratorial-chave** Hemocultura positiva, ecocardiograma com vegetações oscilantes ASLO elevado, sorologias de estreptococo **Tratamento** Antibioticoterapia prolongada ± cirurgia AAS, penicilina profilática secundária, anti-inflamatórios **Atenção:** Critérios de Duke e Critérios de Jones têm nomes sonoramente parecidos, mas se aplicam a doenças completamente distintas — uma é infecciosa, a outra é autoimune. Essa é uma das confusões mais frequentes em provas de residência. ### Outros diferenciais essenciais **Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES):** causa a endocardite de **Libman-Sacks** — vegetações estéreis sobre as valvas, geralmente menores e localizadas na face ventricular da valva mitral. FAN e anti-dsDNA positivos apontam para LES. O ecocardiograma mostra lesões menores e menos destrutivas que as vegetações de EI, e a hemocultura é negativa. **Trombo não infeccioso:** trombos murais podem ser confundidos com EI. Vegetações de EI são tipicamente oscilantes, irregulares e móveis; trombos tendem a ser imóveis, com bordos definidos. A ausência de febre persistente, hemoculturas negativas e contexto de hipercoagulabilidade reforçam o diagnóstico de trombose. **Fibroelastoma papilífero:** tumor cardíaco primário mais comum em adultos, geralmente assintomático, mas que pode causar embolia sistêmica. No ecocardiograma, aparece como lesão pequena, pediculada e móvel, com aspecto "frondoso" (semelhante a uma anêmona-do-mar), distinto das vegetações irregulares da EI. **Síndrome carcinoide:** tumores neuroendócrinos produtores de serotonina causam placas endocárdicas fibrosas no lado direito do coração. O quadro cursa com flush cutâneo, diarreia e sibilos. O diagnóstico é confirmado pela dosação de 5-HIAA urinário elevado. ### O ecocardiograma como divisor de águas Em todos esses diferenciais, o **ecocardiograma** — especialmente o transesofágico — é o exame-chave. Ele permite avaliar mobilidade (vegetações de EI oscilam; trombos e placas de LES são fixos), localização, destruição tecidual e tamanho das lesões. A combinação de achados ecocardiográficos com o contexto clínico, hemoculturas e sorologias permite fechar o diagnóstico com segurança. > Para aprofundar os critérios diagnósticos de febre reumática, consulte: Febre reumática aguda — critérios de Jones revisados 2015 ## Conclusão A endocardite infecciosa é uma infecção do endocárdio que forma vegetações compostas por plaquetas, fibrina e microrganismos, acometendo preferencialmente as valvas cardíacas em áreas de turbulência de fluxo. A febre está presente em 80–90% dos casos, e a identificação de um sopro novo ou insuficiência cardíaca deve acender o alerta clínico desde a primeira avaliação. A diferenciação entre as formas aguda e subaguda orienta a suspeita etiológica: a aguda evolui rapidamente com estado toxêmico, enquanto a subaguda tem curso insidioso ao longo de semanas a meses. Os sinais periféricos ajudam a distinguir mecanismos imunológicos — como nódulos de Osler e manchas de Roth — de manifestações embólicas, como as lesões de Janeway. O diagnóstico definitivo se apoia nos critérios de Duke modificados, que combinam achados clínicos, microbiológicos e de imagem, com a atualização de 2023 incorporando PET/TC-FDG e TC cardíaca como critérios maiores e incluindo TAVI e dispositivos eletrônicos como fatores de risco. No cenário brasileiro, a consciência sobre o papel da febre reumática e do _Streptococcus viridans_ permanece essencial para a prática clínica. O reconhecimento precoce e a aplicação correta desses critérios são competências fundamentais para quem atua em clínica médica, infectologia e cardiologia — e também para quem se prepara para provas de residência. Quer treinar a aplicação dos critérios de Duke em casos clínicos reais? 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Uma questão clássica de prova é perguntar qual é de origem imunológica vs embólica. ### Quando solicitar ecocardiograma transesofágico (TEE) e não o transtorácico (TTE)? TEE (sensibilidade ~90–95%) é preferencial em valvas protéticas, TAVI, dispositivos cardíacos, alta suspeita com TTE negativa, e complicações suspeitas como abscesso perivalvar. TTE (sensibilidade ~60%) é exame inicial mesmo com baixa sensibilidade. ### Como coletar hemoculturas corretamente antes de iniciar antibióticos? Ideal: 3 pares de hemoculturas (1 aeróbia + 1 anaeróbia por par) em sítios venosos periféricos diferentes, com intervalo mínimo de 1h entre os pares. Não atrasar antibioticoterapia em pacientes instáveis — coletar hemoculturas simultaneamente e iniciar antibiótico. ### O que mudou nos critérios de Duke com a atualização Duke-ISCVID 2023? Inclusão de PET/TC com FDG e TC cardíaca como critérios maiores de imagem; TAVI e dispositivos cardíacos permanentes como fatores de risco formais; e regurgitação valvar nova elevada a critério maior. O PET/TC tem baixa disponibilidade no sistema público brasileiro. ### Como diferenciar aguda e subaguda e qual o agente provável de cada uma? Corte de 6 semanas: aguda (< 6 semanas) → _S. aureus_, válvula íntegra, toxemia, evolução rápida. Subaguda (≥ 6 semanas) → _S. viridans_, válvula já comprometida, início insidioso, melhor prognóstico. ### Qual a incidência da endocardite infecciosa no Brasil? Incidência estimada em ~9/100.000 pessoas/ano no Brasil; globalmente, 7–15/100.000/ano. Proporção homem:mulher de 2:1, faixa etária predominante 40–70 anos, mortalidade aproximada de 25%. ### Quais são as indicações cirúrgicas na endocardite infecciosa? IC refratária, abscesso perivalvar ou de anel, vegetações grandes (> 10mm) com embolias recorrentes, infecção não controlada por antibióticos (febre persistente > 5–7 dias) e infecção fúngica são as principais indicações cirúrgicas. ![Dra. Lara Santos Rocha](https://ywclqnlfmrgtmezilnsj.supabase.co/storage/v1/object/public/blog-covers/authors/dra-lara-santos-rocha.jpg)★ Caso nº 1 · role-model M.A.E.S.T.R.O.® Sobre a autora ### Dra. Lara Santos Rocha Residente de Clínica Médica — HC-USP-RP (FMRP-USP) · CRM-SP 285250 Médica residente de Clínica Médica no HC-USP-RP. Vive a preparação para residência por dentro — e revisa o conteúdo do blog com esse olhar prático. 1º lugar · FELUMA Aprovada · Einstein (HIAE) Caso de sucesso nº 1 da IA M.A.E.S.T.R.O.® — a trajetória de aprovação da Dra. Lara é o primeiro role-model a partir do qual o algoritmo M.A.E.S.T.R.O.® aprende e se calibra (fine-tuning). 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Nos primeiros 60 segundos de vida — o… 30 de jun. de 2026 ](/blog/reanimacao-neonatal-34-semanas-protocolo-passo-a-passo) [![MedMentorIA](https://res.cloudinary.com/dk8el9agv/image/upload/v1781032977/logo-medmentoria-2026-1_l0gce1.png)](/) © 2026 MedMentorIA. Todos os direitos reservados. [WhatsApp: (11) 3514-3009](https://wa.me/1135143009)[contato@medmentoria.com](mailto:contato@medmentoria.com) #### Produto - [Features](#produto) - [Preços](#precos) - [Blog](https://medmentoria.com/blog) - [FAQ](#faq) #### Legal - [Termos de Uso](/termos-de-uso) - [Política de Privacidade](/politica-de-privacidade) #### Social - [Instagram](https://instagram.com/medmentor.ia) - [TikTok](https://www.tiktok.com/@medmentoria) - [X (Twitter)](https://x.com/medmentoria) Usamos cookies para medir o desempenho do site e entender de onde vêm os cadastros. Você escolhe: analytics e marketing são separados e a recusa não bloqueia seu cadastro. 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